ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

 

Нарушение метаболизма миокарда правого желудочка

ПЕРВИЧНОЕ ПОРАЖЕНИЕ СОСУДОВ ЛЕГКИХ

ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ (КОМПЕНСИРОВАННОЕ)

 

ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ (ДЕКОМПЕНСИРОВАННОЕ)

биогенных аминов (гистамина, серотонина и пр., простагландинов — вазо­активных веществ). Освобождение их сопровождается отеком эндотелия капилляров, скоплением тромбоцитов (микротромбозы?) и вазоконстрик- цией. Рефлекс Эйлера—Лильестранда (спазм легочных артериол при уменьшении Ра₀2 в альвеолах) распространяется на сосуды, имеющие мы­шечный слой, в том числе и артериолы. Сужение последних также приводит к росту давления в легочной артерии.

Альвеолярная гипоксия с различной степенью выраженности развивается при всех ХНЗЛ и при вентиляционных нарушениях, сопровождающихся уве­личением остаточной емкости легких. Особенно выражена она при наруше­ниях бронхиальной проходимости. Кроме того, альвеолярная гипоксия воз­никает и при гиповентиляции торакодиафрагмального происхождения.

Альвеолярная гипоксия способствует повышению давления в легочной артерии и через артериальную гипоксемию, которая приводит: а) к увели­
чению минутного объема сердца через раздражение хеморецепторов аор- тально-каротидной зоны; б) к развитию полицитемии и увеличению вязкости крови; в) к повышению уровня молочной кислоты и других метаболи-_т0в и биогенных аминов (серотонин и др.), которые способствуют росту давления в легочной артерии; г) происходит резкая активизация ренин-ан-гиотензин- альдостероновой системы (РААС).

Помимо этого, альвеолярная гипоксия приводит к уменьшению выра­ботки вазодилатирующих субстанций (простациклина, эндотолиального ги- перполяризующего фактора, эндотелиального расслабляющего фактора), продуцируемых клетками сосудистого эндотелия легких в норме.

Давление в легочной артерии повышается при сдавлении капилляров, обусловленном: а) эмфиземой и повышением давления в альвеолах и брон­хиолах (при непродуктивном надсадном кашле, интенсивной и физической нагрузке); б) нарушением биомеханики дыхания и повышением внутри- грудного давления в фазе затянувшегося выдоха (при бронхообструктивном синдроме).

Сформировавшаяся легочная гипертензия приводит к развитию гипер­трофии правых отделов сердца (вначале правого желудочка, затем правого предсердия). В дальнейшем имеющаяся артериальная гипоксемия вызывает дистрофические изменения в миокарде правых отделов сердца, что способст­вует более быстрому развитию сердечной недостаточности. Ее развитию спо­собствуют также токсическое влияние на миокард инфекционных процессов в легких, недостаточное кислородное снабжение миокарда, имеющаяся ИБС, артериальная гипертония и другие сопутствующие заболевания.

На основании выявления признаков стойкой легочной гипертензии, ги­пертрофии правого желудочка при отсутствии признаков сердечной недос­таточности ставят диагноз компенсированного JIC. При наличии признаков правожелудочковой недостаточности диагностируют декомпенсирован-ное ЛС.

Клиническая картина. Проявления хронического ЛС состоят из симп­томов:

• основного заболевания, приведшего к развитию хронического J1C;

• дыхательной (легочной) недостаточности;

• сердечной (правожелудочковой) недостаточности.

Развитию хронического J1C (как и появлению гипертензии в малом круге кровообращения) обязательно предшествует легочная (дыхательная) недостаточность. Дыхательная недостаточность — состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и повышенной нагрузки сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма.

Выделяют три степени дыхательной недостаточности.

При дыхательной недостаточности I степени одышка и тахикардия воз­никают лишь при повышенной физической нагрузке; цианоза нет. Показатели функции внешнего дыхания (МОД, ЖЕЛ) в покое соответствуют Должным величинам, но при выполнении нагрузки изменяются; МВЛ снижается. Газовый состав крови не изменен (недостатка кислорода в организме нет), функция кровообращения и КОС в норме.

При дыхательной недостаточности II степени одышка и тахикардия по- Моп л*е Значительном ф_{изическом} напряжении. Показатели щ> ^лл отклонены от нормы, MBJ1 значительно снижена. Выражен ианоз. В альвеолярном воздухе снижается Ра_0з и увеличивается Ра_Со_г Со-

РЖание газов в крови благодаря перенапряжению вентиляции не измене­но или незначительно изменено. Определяется дыхательный алкалоз. Могут быть первые проявления нарушения функции кровообращения.

При дыхательной недостаточности III степени одышка и тахикардия в покое; резко выражен цианоз. Значительно снижены показатели ЖЕЛ, а МВЛ невыполнима. Обязательны недостаточность кислорода в организме (гипоксемия) и избыток углекислоты (гиперкапния); при исследовании КОС выявляется дыхательный ацидоз. Выражены проявления сердечной недостаточности.

Понятия «дыхательная» и «легочная» недостаточность близки друг к другу, но понятие «дыхательная» недостаточность шире, чем «легочная», так как в него входит не только недостаточность внешнего дыхания, но и недостаточность транспорта газов от легких к тканям и от тканей к легким, а также недостаточность тканевого дыхания, развивающаяся при деком- пенсированном легочном сердце.

ЛС развивается на фоне дыхательной недостаточности II и, чаще, III степени. Симптомы дыхательной недостаточности сходны с таковыми при сердечной недостаточности, поэтому перед врачом стоит трудная задача их дифференциации и определения перехода компенсированного ЛС в декомпенсированное.

Компенсированное легочное сердце. На I этапе диагностического поиска выявить специфические жалобы невозможно, так как их не существует. Жалобы больных в этот период определяются основным заболеванием, а также той или иной степенью дыхательной недостаточности.

На II этапе диагностического поиска можно выявить прямой клинический признак гипертрофии правого желудочка — усиленную пульсацию, определяемую в прекордиальной области (в четвертом межреберье слева от грудины). Однако при выраженной эмфиземе, когда сердце оттеснено от передней грудной стенки эмфизематозно расширенными легкими, обнару­жить указанный признак удается редко. В то же время при эмфиземе легких эпигастральная пульсация, обусловленная усиленной работой правого желудочка, может наблюдаться и при отсутствии его гипертрофии в ре­зультате низкого стояния диафрагмы и опущения верхушки сердца.

Аускультативных данных, специфичных для компенсированного ЛС, не существует. Однако предположение о наличии легочной гипертензии ста­новится более вероятным при выявлении акцента или расщепления II тона над легочной артерией. При высокой степени легочной гипертензии может выслушиваться диастолический шум Грехема—Стилла. Признаком компен­сированного ЛС считается также громкий I тон над правым трехстворчатым клапаном по сравнению с I тоном над верхушкой сердца. Значение этих аускультативных признаков относительно, так как они могут отсутствовать у больных с выраженной эмфиземой легких.

Решающим для диагностики компенсированного ЛС является III этап диагностического поиска, позволяющий выявить гипертрофию правых от­делов сердца.

Значение различных инструментальных методов диагностики неодина­ково.

Показатели функции внешнего дыхания отражают тип нарушения дыхания (обструктивный, рестриктивный, смешанный) и степень дыхательной недостаточности. Однако они не могут быть использованы для дифферен­циации компенсированного ЛС и дыхательной недостаточности.

Рентгенологические методы позволяют выявить ранний признак ЛС — выбухание конуса легочной артерии (лучше определяется в 1 -м косом положении) и расширение ее. Тогда может быть отмечено умеренное увеличение правого желудочка.

Электрокардиография является наиболее информативным методом диаг- стики легочного сердца. Существуют убедительные «прямые» признаки яКГ гипертрофии правого желудочка и правого предсердия, коррелирующие со степенью легочной гипертензии: 1) Д„ в V, > 7 мм; 2) R/SB отведе-_и V > 1; 3) R +$v ^Л 1°>^{5 мм}; ⁴) время внутреннего отклонения в OTBe-'^Ai_HVi > 0,03—0,05⁵с; 5) комплекс QR в отведении V, (при отсутствии мсЬаркта миокарда); 6) неполная блокада правой ножки пучка Гиса при R ^и отведении V, > 10 мм; 7) полная блокада правой ножки пучка Гиса при R в отведении V, > 15 мм; 8) инверсия зубца Г в отведении V,— V₂.

При наличии двух и более «прямых» признаков на ЭКГ диагноз JIC считается достоверным.

Большое значение имеет также выявление признаков гипертрофии пра­вого предсердия: (P-pulmonale) во II и III, aVF и в правых грудных отведе­ниях.

Фонокардиография может помочь в графическом выявлении высокой амплитуды легочного компонента II тона, диастолического шума Грехе-_ма— Стилла — признака высокой степени легочной гипертензии.

Существенное значение имеют бескровные методы исследования гемоди­намики, по результатам которых можно судить о величине давления в ле­гочной артерии:

1) определение давления в системе легочной артерии по длительности фазы изометрического расслабления правого желудочка, определяемой во время синхронной записи ЭКГ, ЦКГ и флебограммы яремной вены или кинетокар диограммы;

2) реопульмонография (наиболее простой и доступный для поликлини­ческих условий метод), позволяющая по изменению апикально-базального градиента судить о нарастании гипертензии малого круга кровообращения.

В последние годы появились новые инструментальные методы, которые используются для ранней диагностики легочного сердца к ним относятся импульсная допплеркардиография, магнитно-резонансная томография и радио- нуклидная вентрикулография.

Самым достоверным способом выявления легочной гипертензии является измерение давления в правом желудочке и в легочной артерии с помощью катетера (в покое у здоровых людей верхний предел нормального систо­лического давления в легочной артерии равен 25—30 мм рт. ст.) Однако этот метод не может быть рекомендован как основной, так как его использование возможно лишь в специализированном стационаре.

Нормальные показатели систолического давления в легочной артерии в покое не исключают диагноза JI С. Известно, что уже при минимальных физических нагрузках, а также при обострении бронхолегочной инфекции и усилении бронхиальной обструкции оно начинает повышаться (выше 30 мм рт. ст.) неадекватно нагрузке. При компенсированном JIC венозное Давление и скорость кровотока остаются в пределах нормы.

Декомпенсированное легочное сердце. Диагностика декомпенсированно-го JIC, если имеются несомненные признаки правожелудочковой недо­статочности, является несложной. Начальные стадии сердечной недоста­точности при JIC диагностировать затруднительно, так как ранний симптом сердечной недостаточности — одышка — не может служить подспорьем в данном случае, поскольку существует у больных XH3JI как признак дыхательной недостаточности задолго до развития сердечной не­достаточности.

Вместе с тем анализ динамики жалоб и основных клинических симптомов позволяет обнаружить начальные признаки декомпенсации JIC.

На I этапе диагностического поиска выявляется изменение характера одышки: она становится более постоянной, меньше зависит от погоды. Увеличивается частота дыханий, но выдох не удлиняется (удлиняется лишь при бронхиальной обструкции). После кашля интенсивность и длительность одышки возрастают, она не уменьшается после приема бронхо-дилататоров. Одновременно нарастает легочная недостаточность, достигая III степени (одышка в покое). Прогрессирует утомляемость и снижается трудоспособность, появляются сонливость и головные боли (результат ги­поксии и гиперкапнии).

Больные могут жаловаться на боли в области сердца неопределенного характера. Происхождение этих болей достаточно сложно и объясняется сочетанием ряда факторов, в том числе метаболическими нарушениями в миокарде, гемодинамической перегрузкой его при легочной гипертензии, недостаточным развитием коллатералей в гипертрофированном миокарде.

Иногда боли в сердце могут сочетаться с выраженным удушьем, возбу­ждением, резким общим цианозом, что характерно для гипертонических кризов в системе легочной артерии. Внезапный подъем давления в легочной артерии объясняется раздражением барорецепторов правого предсердия, повышенным давлением крови в правом желудочке.

Жалобы больных на отеки, тяжесть в правом подреберье, увеличение размеров живота при соответствующем (чаще всего хроническом) легочном анамнезе позволяют заподозрить декомпенсированное ЛС.

На II этапе диагностического поиска выявляется симптом постоянно на­бухших шейных вен, так как после присоединения к легочной еще и сердеч­ной недостаточности шейные вены набухают не только на выдохе, но и на вдохе. На фоне диффузного цианоза (признак легочной недостаточности) развивается акроцианоз, пальцы и кисти рук становятся холодными на ощупь. Отмечаются пастозность голеней, отеки нижних конечностей.

Появляется постоянная тахикардия, причем в покое этот симптом более выражен, чем при нагрузке. Определяется выраженная эпигастральная пульсация, обусловленная сокращениями гипертрофированного правого желудочка. При дилатации правого желудочка может развиться относи­тельная недостаточность предсердно-желудочкового клапана, что обуслов­ливает появление систолического шума у мечевидного отростка грудины. По мере развития сердечной недостаточности тоны сердца становятся глухими. Возможно повышение АД вследствие гипоксии.

Следует помнить об увеличении печени как раннем проявлении недос­таточности кровообращения. Печень может выступать из-под края реберной дуги у больных с эмфиземой и без признаков сердечной недостаточности. При развитии сердечной недостаточности в начальных стадиях выявляется увеличение преимущественно левой доли печени, пальпация ее чувствительна или болезненна. По мере нарастания симптомов декомпенсации выявляется положительный симптом Плеша.

Асцит и гидроторакс наблюдаются редко и, как правило, при сочетании ЛС с ИБС или гипертонической болезнью II—III стадии.

III этап диагностического поиска имеет меньшую значимость в диагно­стике декомпенсированного ЛС.

Рентгенологические данные позволяют выявить более выраженное увели­чение правых отделов сердца и патологию легочной артерии: 1) усиление сосудистого рисунка корней легких при относительно «светлой периферии»; 2) расширение правой нисходящей ветви легочной артерии — важнейший рентгенологический признак легочной гипертензии; 3) усиление пульсации в центре легких и ослабление ее в периферических отделах. 100

На ЭКГ — прогрессирование симптомов гипертрофии правых желудочка и предсердия, часто блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса), нарушения ритма (экстрасистолы).

При исследовании гемодинамики обнаруживают нарастание давления в ле­гочной артерии (выше 45 мм рт. ст.), замедление скорости кровотока, повы­шение венозного давления. Последнее у больных JIC свидетельствует о при­соединении сердечной недостаточности (этот симптом не является ранним).

В анализах крови могут выявляться эритроцитоз (реакция на гипоксию), повышение показателя гематокрита, увеличение вязкости крови, в связи с чем СОЭ у таких больных может оставаться нормальной даже при активности воспалительного процесса в легких.

Диагностика JIC. При постановке диагноза компенсированного JIC ре­шающая роль принадлежит выявлению гипертрофии правых отделов сердца (желудочка и предсердия) и легочной гипертензии, в диагностике де- компенсированного ЛС основное значение, помимо этого, имеет выявление симптомов правожелудочковой сердечной недостаточности.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает: 1) основ­ное заболевание, приведшее к формированию JIC; 2) дыхательную недостаточность (степень выраженности); 3) легочное сердце (стадия): а) компенсированное; б) декомпенсированное (указывается степень выра­женности правожелудочковой недостаточности, т.е. ее стадия).

Лечение. Комплекс лечебных мероприятий включает в себя воздействие: 1) на заболевание, являющееся причиной развития Л С (так как наиболее частой причиной является ХНЗЛ, то в период обострения воспалительного процесса в бронхолегочной системе применяют антибиотики, сульфа­ниламидные препараты, фитонциды — тактика лечения антибактериальными средствами описана в предыдущих разделах); 2) на звенья патогенеза ЛС (восстановление нарушенной вентиляции и дренажной функции бронхов, улучшение бронхиальной проходимости, снижение легочной гипертензии, устранение правожелудочковой недостаточности).

• Улучшению бронхиальной проходимости способствует уменьшение воспаления и отека слизистой оболочки бронхов (антибиотики, ГКС, вво­димые интратрахеально) и ликвидация бронхоспазма (симпатомиметиче-ские средства; эуфиллин, особенно его препараты пролонгированного действия; холинолитические средства и блокаторы кальциевых каналов).

• Бронхиальному дренажу способствуют средства, разжижающие мок­роту, отхаркивающие средства, а также постуральный дренаж и специальный комплекс лечебной физкультуры.

• Восстановление бронхиальной вентиляции и улучшение бронхиальной проходимости приводят к улучшению альвеолярной вентиляции и нормализации кислородтранспортной системы крови.

Основную роль в улучшении вентиляции играет газовая терапия, вклю­чающая: а) оксигенотерапию (под контролем газов крови и показателей кислотно-основного состояния), в том числе длительную ночную терапию ^с 30 % содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе; при необходимости используется гелий-кислородная смесь; б) терапию с вдыханием С0₂ при Резком его снижении в крови, что возникает при выраженной гипервенти­ляции.

По показаниям больной осуществляет дыхание с положительным дав­лением в конце выдоха (вспомогательная ИВЛ или регулятор искусственного дыхания — небулятор Люкевича). Применяется специальный комплекс дыхательной гимнастики, направленный на улучшение легочной вентиляции.

1П1

В настоящее время при лечении дыхательной недостаточности Ш сте­пени с успехом применяют новый дыхательный аналептик — арманор, спо­собствующий увеличению напряжения кислорода в артериальной крови за счет стимуляции периферических хеморецепторов. Нормализация кислородтранспортной системы крови достигается: а) увеличением поступления кислорода в кровь (гипербарическая ок- сигенация); б) повышением кислородной функции эритроцитов с помо­щью экстракорпоральных методов (гемосорбция, эритроцитоферез и т.п.); в) усилением отщепления кислорода в тканях (нитраты).

• Снижение давления в легочной артерии достигается различными способами: введением эуфиллина, салуретиков, блокаторов альдостерона, а-адреноблокаторов, блокаторов ангиотензинпревращающего фермента и особенно антагонистов рецепторов ангиотензина И. Определенную роль в снижении давления в легочной артерии играют препараты, замещающие релаксирующий фактор эндотелиального происхождения (молсидамин, корватон). Большую роль играет воздействие на микроциркуляторное рус ло, осуществляемое с помощью ксантинола никотината, действующего на сосудистую стенку, а также гепарина, курантила, реополиглюкина, оказы вающих благотворное действие на внутрисосудистое звено гемостаза. Воз можно проведение кровопусканий (при наличии эригроцитоза и других проявлений плеторического синдрома).

• Воздействие на правожелудочковую недостаточность проводится со гласно основным принципам лечения сердечной недостаточности: моче гонные, антагонисты альдостерона, периферические вазодилататоры (эф фективны пролонгированные нитраты). Вопрос о применении сердечных гликозидов решают индивидуально.

Прогноз. Неблагоприятным прогноз становится при появлении призна­ков декомпенсации сердца и зависит от стадии сердечной недостаточности. Он более благоприятен при положительном эффекте от внутривенного вве­дения эуфиллина и во многом определяется этиологией ЛС.

Профилактика. С целью предупреждения развития ЛС следует прово­дить активное лечение основных заболеваний: ХНЗЛ, васкулитов, ожире­ния и других, вести активную профилактику тромбоэмболии легочной ар­терии (адекватная терапия тромбофлебитов вен нижних конечностей) и т.д.

Контрольные вопросы и задачи

Выберите один, наиболее правильный ответ на вопросы 1—30.

1. У тяжелобольного 50 лет с высокой температурой тела, отхаркивающего гнойно-кровянистую мокроту, на рентгенограмме легких справа выявлено несколько тонкостенных полостей с уровнем жидкости. Лейкоцитоз крови 18 107л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Следует думать о: А. Казеозной пневмонии. Б. Микоплазменном воспалении легких. В. Поликистозе легких (нагноившемся). Г. Стафилококковой пневмонии. Д. Пневмококковой пневмонии.

2. К осложнениям долевой пневмонии относится все перечисленное, кроме: А. Затяжного рассасывания воспалительного процесса. Б. Септицемии. В. Менин-гизма. Г. Эмпиемы плевры. Д. Пневмоторакса.

3. Антибиотиками, с которых следует начинать лечение пневмонии, вызванной грамположительной флорой являются: А. Тетрациклин. Б. Стрептомицин. В. Пе­нициллин. Г. Эритромицин. Д. Левомицетин.

4. При интерстициальнои пневмонии, вызванной микоплазмами, антибиотиками выбора являются: А. Стрептомицин. Б. Пенициллин. В. Эритромицин. Г. Лево­мицетин. Д. Канамицин.

5. Мужчина 50 лет, злоупотребляющий алкоголем, внезапно заболел: высокая температура тела, кашель с вязкой темной мокротой; при рентгенологическом 102

обследовании отмечается затемнение верхней доли правого легкого. Наиболее веро­ятный диагноз: А. Пневмококковая пневмония. Б. Стафилококковая пневмония, о фридлендеровская пневмония. Г. Микоплазменная пневмония. Д. Пневмония, вызванная смешанной флорой.

6.Жизненную емкость легких составляет все перечисленное, кроме: А. Емкость вдоха. Б. Резервный объем выдоха. В. Дыхательный объем. Г. Остаточный объем, д функциональная остаточная емкость легких.

7.Диагностика хронического бронхита вытекает из констатации: А. Длительного кашля. Б. Явлений бронхоспазма. В. Эмфиземы легких. Г. Признаков инфекции слизистой оболочки бронхов. Д. Спирографических показателей дыхательной не­достаточности.

8.Хронический бронхит следует лечить антибиотиками: А. В осенне-зимний период. Б. Длительно. В. Если мокрота слизистая. Г. В периоды выделения гнойной мокроты. Д. Антибиотики не следует применять вообще.

9.Из перечисленных препаратов муколитиком не является: А. Ацетилцистеин. Б. Иодид калия. В. Фенолфталеин. Г. Трипсин. Д. Мукалтин.

10. Основанием для дифференциальной диагностики хронического бронхита и бронхоэктазий является: А. Физикальное обследование больного. Б. Рентгенограмма легких. В. Бронхоскопия. Г. Бронхография. Д. Спирография.

11. Показанием к хирургическому лечению бронхоэктазий являются: А. Двусто­ронние диффузные бронхоэктазий, осложненные легочным сердцем. Б. Бронхоэк­тазы в пределах одной доли, осложненные кровотечениями. В. Осложненные брон­хоэктазы при хронической дыхательной недостаточности. Г. Субклинические брон­хоэктазы в пределах одного сегмента. Д. Двусторонние бронхоэктазы с поражением долей легкого.

12. Длительное кровохарканье при сухом кашле заставляет прежде всего подоз­ревать: А. Рак бронха. Б. Кавернозную форму туберкулеза легких. В. Бронхоэктати- ческую болезнь. Г. Пневмокониоз. Д. Хроническую пневмонию.

13. При XH3JI с главным признаком обструктивной эмфиземы легких функ­циональные исследования позволяют установить: А. Снижение сопротивления в воздухоносных путях. Б. Увеличение максимальной вентиляции легких. В. Снижение односекундной жизненной емкости выдоха (индекс Тиффно). Г. Увеличение жизненной емкости легких. Д. Уменьшение остаточного объема.

14. При бронхиальной астме атопической формы главную роль играют следую­щие аллергические реакции: А. Тип I — реагиновый. Б. Тип II — цитотоксический. В. Тип III — феномена Артюса и тип IV — замедленной аллергии. Г. Тип I — реаги­новый и тип II — цитотоксические реакции. Д. Все типы аллергии.

15. Бронхиальной астме сопутствует: А. Гиперчувствительность (3-адренергиче- ской системы. Б. Блокады сс-адренергической системы. В. Гипотония холинергиче- ской системы. Г. Нарушение равновесия а- и р-адренергических систем. Д. Преоб­ладание активности (^л-рецепторов.

16. Одной из частых причин тахикардии у больного в астматическом состоянии является: А. Увеличение Рсо₂ ^в крови. Б. Нарушение кислотно-основного состояния. В. Злоупотребление (3-адреностимуляторами в аэрозоле. Г. Передозировка сер­дечных гликозидов. Д. Передозировка папаверина.

17. Экссудативный плеврит может осложнить: А. Туберкулез легких. Б. Неспе­цифические воспалительные процессы в легких. В. Опухоли яичников. Г. Инфаркт легкого. Д. Все заболевания.

18. Сальбутамол (вентолин) расширяет бронхи путем: А. Блокирования а-ре- Цепторов бронхиального дерева. Б. Почти селективного возбуждения Рг-адреноре- Цепторов. В. Непосредственного влияния на гладкую мускулатуру. Г. Снижение то­нуса блуждающего нерва. Д. Блокирования гистамина.

19. Противопоказанием к кортикостероидной терапии бронхиальной астмы яв­ляются все заболевания, кроме: А. Обострения язвенной болезни. Б. Сахарного Диабета. В. Обострения ревматического процесса. Г. Тяжелого остеопороза. Д. Ар­териальной гипертонии.

20. Геморрагическая жидкость в полости плевры выявляется при: А. Плеврите туберкулезной этиологии. Б. Эмпиеме плевры. В. Бластоматозном процессе. Г. Не­достаточности кровообращения. Д. Циррозе печени.

21.Жидкость в плевральной полости ведет к: А. Смещению органов средостения в больную сторону. Б. Усилению дыхательных шумов. В. Высокому стоянию диафрагмы. Г. Втягиванию межреберий при вдохе. Д. Исчезновению голосового дрожания.

22. Очень быстрое повторное накопление жидкости в полости плевры — типич­ный признак: А. Хронической недостаточности кровообращения. Б. Мезотелиомы плевры. В. Аденокарциномы бронха. Г. Туберкулеза легких. Д. Системной красной волчанки.

23. Пространство Траубе исчезает при: А. Левостороннем экссудативном плев­рите. Б. Эмфиземе легких. В. Гипертрофии правого желудочка сердца. Г. Перфорации язвы желудка. Д. Бронхоэктазиях.

24. Выявление малых объемов жидкости или осумкованной жидкости в плев­ральной полости эффективнее всего при помощи: А. Рентгенологического метода. Б. Бронхоскопии. В. Игольной биопсии плевры. Г. Ультразвукового метода. Д. Фи- зикального исследования.

25. При осложнении острой пневмонии экссудативным плевритом показано все, кроме: А. Смены антибиотика. Б. Назначения бутадиона. В. Электрофизиолечения. Г. Дренажа плевральной полости. Д. Оксигенотерапии.

26. Дыхательную недостаточность диагностировать правильнее всего на основа­нии: А. Анамнеза. Б. Физикального обследования больного. В. Рентгенологического исследования грудной клетки. Г. Исследования газового состава артериальной крови. Д. Спирографического исследования.

27. Физикальные признаки больных с эмфиземой включают следующие, за ис­ключением: А. Усиления бронхофонии. Б. Выраженного акцента II тона на легочной артерии. В. Узкого эпигастрального угла. Г. Удлиненного выдоха. Д. Коробочного легочного звука.

28. Инактивация сурфактанта способствует развитию: А. Эмфиземы легких. Б. Ателектаза легочной ткани. В. Отека легких. Г. Гипертензии в малом круге кро вообращения. Д. Бронхиальной астмы.

29. Самым ценным методом, определяющим легочную гипертензию, является: А. Центральное венозное давление. Б. ЭКГ. В. Катетеризация легочной артерии. Г. Определение давления в правом желудочке. Д. Фонокардиография.

30. Альвеолярно-капиллярный рефлекс заключается в: А. Спазме альвеол в ответ на появление в капиллярной крови гистамина. Б. Спазме капилляров в ответ на появление в просвете альвеолы аллергена. В. Уменьшении объема альвеолы в ответ на гиперкапнию в прилегающих капиллярах. Г. Спазме сосудов гиповентилируемой части легких. Д. Расширении сосудов в гиповентилируемой части легких.

В вопросах 31—35 выберите наилучшую комбинацию ответа, пользуясь схемой: А — если верно 1, 2, 3. Б — если верно 1 и 3. В — если верно 2 и 4. Г — если верно только 4. Д — если все верно.

31. Легочная гипертензия встречается при: 1. Врожденных пороках сердца.

2. Стенозе митрального отверстия. 3. Хронических заболеваниях легких. 4. Эмфизе ме легких.

32. При хронической дыхательной недостаточности наблюдаются: 1. Эритроци- тоз. 2. Увеличение концентрации гемоглобина. 3. Увеличение объема циркулирую­щей крови. 4. Ускорение кровотока в капиллярах.

33. Бронхиальную астму атопического вида характеризуют реакции: 1. Реакция гиперчувствительности замедленного типа. 2. Цитотоксическая реакция. 3. Реакция типа Артюса. 4. Реакция анафилактического типа.

34. При астматическом состоянии комплекс лечебных мероприятий должен включать: 1. Ингаляции кислорода и ощелачивание. 2. Глюкокортикостероиды.

3. Гидратацию. 4. Симпатомиметики.

35. Эмфизема легких характеризуется: 1. Уменьшением жизненной емкости лег ких. 2. Увеличением дыхательного сопротивления. 3. Нарушением соответствия вентиляции перфузии. 4. Увеличением индекса Тиффно.

В вопросе 36 приведены симптомы (1, 2, 3...) и диагнозы (А, Б, В...), выберите правильные комбинации «вопрос—ответ» (симптом—диагноз).

36. Вопрос: 1. Ритм галопа. 2. Диффузный цианоз. 3. Увеличение левого желу дочка. 4. Увеличение печени. 5. Увеличение левого предсердия. 6. Спадение шей ных вен. 7. Эритроцитоз. 8. Увеличение венозного давления. 9. Акроцианоз. 10. Увеличение давления в легочной артерии. Ответ: А. Хроническое легочное серд це. Б. Митральный стеноз. В. Оба заболевания. Г. Ни одно из них.

Глава II