Неспецифический язвенный копит

Неспецифический язвенный колит (НЯК) — хроническое рецидивирую­щее заболевание кишечника неизвестной этиологии, характеризующееся диффузным воспалением слизистой оболочки прямой и ободочной кишки.

В ранней стадии НЯК проявляется нарушением целостности эпителия и сосудистой реакцией, позднее присоединяются изъязвления слизистой оболочки, не распространяющиеся глубоко в стенку кишки. В выраженной стадии слизистая оболочка отечна, с многочисленными небольшими или обширными язвами неправильной формы. В слизистой оболочке развиваются псевдополипы, что связано с регенерацией эпителия. При хрониза-ции процесса репаративно-склеротические изменения начинают преобладать, происходит рубцевание язв, образуются обширные зоны рубцовой ткани, приводящие к резкой деформации и укорочению кишки, просвет ее сужается.

НЯК болеют люди всех возрастных групп (чаще в возрасте 20—40 и 60— 70 лет), мужчины и женщины болеют одинаково часто.

Этиология. Точных сведений о причине развития болезни в настоящее время нет. Предполагается наследственная предрасположенность (связь за­болевания с носительством антигенов HLA-DR27 и В27), при которой ин­фекционные факторы (в том числе дисбактериоз) и иммунные реакции за­пускают воспалительный процесс.

Патогенез. Основными патогенетическими механизмами являются из­менение иммунологической реактивности, дисбактериоз и своеобразие нервно-вегетативных реакций организма (схема 16).

Дисбактериоз и, в частности, увеличение количества Escherichia coli и Yersinia оказывают местное токсическое и аллергизирующее влияние. Осо­бенности нервно-вегетативных реакций вызывают дисфункцию вегетативной и гормональной регуляции, а также изменение проницаемости слизистой оболочки толстой кишки. В результате облегчается проникновение веществ, обладающих антигенными свойствами. Известно, что антигены некоторых штаммов Escherichia coli индуцируют синтез антител к ткани кишечника. Цитопатогенное действие противотолстокишечных антител сочетается с действием протеолитических и иных продуктов метаболизма микрофлоры кишечника и вызывает иммунное и неиммунное воспаление стенки кишечника.

Иммунные механизмы обусловливают вовлечение в патологический процесс других органов и систем (внекишечные поражения), к которым относятся поражения кожи, органа зрения, полости рта, опорно-двигательного аппарата, системы крови.

Классификация. В настоящее время общепринятой классификации НЯК нет. Для практических целей выделяют три основные формы: острую, хроническую и рецидивирующую. В пределах каждой клинической формы встречаются легкие, среднетяжелые и тяжелые варианты течения болезни.

Острая, или молниеносная, форма встречается редко, отличается тяже­стью общих и местных проявлений, ранним развитием осложнений. Процесс развивается бурно, как правило, захватывает всю толстую кишку.

Хроническая форма характеризуется непрерывным, длительным, исто­щающим течением, с постепенным нарастанием симптоматики.

Рецидивирующая форма встречается наиболее часто. Для нее характерны ремиссии продолжительностью от 3—6 мес и более, сменяющиеся обо­стрениями различной выраженности. Одна клиническая форма может пе­реходить в другую.

 

При НЯК тяжесть заболевания обусловлена степенью вовлечения в па­тологический процесс отделов толстой кишки. Наиболее часто наблюдается проктосигмондит (67 %), тотальный колит встречается у 16 % больных, изолированный проктит — у 5 %.

Клиническая картина. Проявления болезни обусловлены обширностью и выраженностью поражения толстой кишки и внекишечными проявлениями, однако на первом месте стоят «кишечные» симптомы.

На I этапе диагностического поиска выявляют жалобы на диарею, жидкий или кашицеобразный стул, наличие в нем крови, слизи и гноя.

Выделяют несколько вариантов начала заболевания.

• Постепенное появление поноса; через несколько дней в жидких ис- п; ражнениях обнаруживают слизь, кровь.

Болезнь дебютирует ректальными кровотечениями при оформлен­ном или кашицеобразном стуле. Потеря крови при дефекации в первые Дни обычно незначительная.

• Появление диареи с кровью и слизью, болью, интоксикацией.

При развернутой картине болезни дискинетический и язвенно-геморра- гический синдромы проявляются в виде частого жидкого стула с примесью Крови и гноя, иногда слизи, что является основным симптомом. Стул до 20 раз в сутки, а при тяжелом течении число дефекаций достигает 40 и более, преимущественно ночью и утром. Больные тяжелой формой НЯК нередко страдают недержанием кала, что связано с поражением наружного сфинктера заднего прохода и общей слабостью. Примесь крови в стуле бы­вает значительной, иногда выделения из толстой кишки состоят из одной крови. В период обострения больные в день теряют 100—300 мл крови.

Количество слизи в испражнениях зависит от сохранности слизистой оболочки кишки. При тотальном глубоком поражении слизистой оболочки слизь в испражнениях отсутствует.

В период обострения испражнения представляют собой зловонную гнойно-слизистую жидкость с примесью крови. Во время ремиссии понос может полностью прекратиться, но чаще стул кашицеобразный, 3—4 раза в день, с незначительным включением слизи и крови.

Обязательный симптом тотального НЯК — схваткообразные боли. Больные не всегда могут точно определить локализацию боли, лишь при­близительно указывая зону основного поражения. Чаще всего это область сигмовидной ободочной и прямой кишки, реже — область пупка и слепой кишки. Типичным является усиление болей перед дефекацией и ослабление после опорожнения кишечника. Прием пищи также усиливает боль и диарею, так что иногда больные отказываются от еды.

Поражение прямой и сигмовидной ободочной кишки приводит к те- незмам. Позывы на дефекацию носят резко императивный характер. Больные нередко отмечают чувство неполного опорожнения прямой кишки.

При неспецифическом язвенном проктите и проктосигмоидите некоторые больные отмечают запоры по 2—3 дня, чередование поноса с запорами, которые носят спастический характер.

Практически все больные жалуются на слабость, похудение. В период ремиссии состояние улучшается, увеличивается масса тела. С каждым ре­цидивом слабость и похудение прогрессируют. При проктите и проктосиг­моидите масса тела обычно не снижается, аппетит сохранен, слабость уме­ренная.

При молниеносной форме бурно нарастают явления интоксикации: тошнота, рвота, высокая температура тела, слабость вплоть до адинамии. Похудение быстро достигает степени кахексии. Развиваются синдром ор­ганных поражений и астеноневротический синдром в виде резкого изменения психики (больные становятся обидчивыми, плаксивыми, утрачивают чувство юмора).

Неэффективность противодизентерийной терапии в дебюте, дальнейшее прогрессирование заболевания, вовлечение других органов и систем позволяют заподозрить тяжелое поражение кишечника, в том числе НЯК, опухоль, туберкулез и т.д.

На II этапе диагностического поиска выявляют клинические признаки дистрофически-анемического и дискинетического синдромов, местных и системных осложнений.

При остром течении и тотальном поражении кишечника больные впадают в прострацию, истощены, обезвожены. Наблюдается сухость кожи и слизистых оболочек, резко снижен тур гор. Кожные покровы бледные, тем­пература тела 39—40 С и выше. Отмечаются тахикардия, артериальная ги- потензия, уменьшение диуреза. Печень и селезенка нередко увеличены. Пальпируется болезненная урчащая толстая кишка с уплотненными стенками. Кожа вокруг заднего прохода мацерирована, слизистая оболочка прямой кишки про лавирует.

Острая форма часто сопровождается осложнениями. Наибольшую опас­ность представляет перфорация, возможны множественные перфорации. Перфорации, возникшие на фоне тяжелой интоксикации, резких болей в животе, часто протекают атипично, без бурного начала, без острых болей, •т

jje сразу возникает мышечная защита. В связи с этим наличие перфорации можно предполагать на основании только общего ухудшения состояния больного в сочетании с учащением пульса, падением АД.

Для острой токсической дилатации толстой кишки характерны резкое расширение и вздутие отдельных сегментов, чаще поперечной ободочной кишки. Участок кишки резко растягивается жидкостью и газами, что может закончиться прободением и перитонитом. При этом осложнении частота де­фекаций уменьшается, стул теряет каловый характер, увеличивается выделе­ние крови, гноя и слизи. Определяются высокая лихорадка, значительная та­хикардия, коллапс. Живот вздут, пальпация по ходу вздутых участков толстой кишки резко болезненна. Перистальтика вялая или отсутствует.

При хронической форме НЯК в клинической картине преобладают проявления гиповитаминоза, анемии, эндокринных расстройств (дистро- фически-анемический синдром).

На II этапе выявляется также ряд патологических изменений других ор­ганов и систем (синдром органных поражений). Типичным проявлением кожных изменений НЯК является узловатая эритема: появляются единичные или множественные узлы, чаще на разгибательной поверхности голеней. При тяжелых формах болезни встречаются гангренозная пиодермия и массивные изъязвления кожи нижних конечностей.

Для тяжелых форм НЯК характерны также поражение слизистой оболочки рта, афтозный стоматит, глоссит и гингивит. Обычно отмечается изъязвление края или нижней поверхности языка, реже десен. Боли при приеме пищи настолько сильны, что больные отказываются от пищи. Возможен язвенный эзофагит.

При НЯК могут возникать ириты, конъюнктивиты и блефариты. Отме­чается четкая зависимость выраженности глазных симптомов от формы и фазы болезни.

НЯК может осложниться полиартритом. Обычно поражаются голено­стопные и коленные суставы с небольшим ограничением движений и не­резкими болями. Артриты возникают одновременно с НЯК и исчезают при ремиссии, не оставляя деформации. У некоторых больных развиваются спондилиты.

Сравнительно часто НЯК осложняется сужением просвета кишки, что проявляется картиной тол сто кишечной непроходимости.

При пальцевом исследовании прямой кишки можно выявить осложнения, которые при НЯК возникают часто (перианальные абсцессы, анальные трещины, парапроктит, флегмона клетчатки параректального пространства, прямокишечные и ректовагинальные свищи).

На III этапе выявление характерных изменений слизистой оболочки толстой кишки позволяет поставить окончательный диагноз.

Для постановки диагноза НЯК (с учетом постоянного поражения прямой кишки) достаточно ректороманоскопии. В начале болезни наблюдаются отек и контактная гиперчувствительность слизистой оболочки. Малейшее механическое раздражение ведет к кровотечению (контактная кровоточи­вость). Слизистая оболочка гиперемирована, отечна, покрыта слизью, под которой отмечается «зернистость» с точечными и мелкими изъязвлениями. Позднее под слизистой оболочкой образуются характерные просовидные абсцессы; после их вскрытия остаются мелкие язвы, которые в дальнейшем сливаются.

При тяжелой острой форме возможно полное разрушение слизистой оболочки и глубжележащих слоев; внутренняя поверхность становится более гладкой, стенка хрупкой, легко рвется.

Стиханию клинических проявлений соответствует эндоскопическая картина в виде частичной эпителизации, уменьшения размеров язв, появления псевдополипов. В период ремиссии происходит полная эпителиза-ция, слизистая оболочка гладкая, со стертым сосудистым рисунком, могут выявляться мелкие псевдополипы.

Для определения степени и характера поражения толстой кишки, выяв­ления ряда осложнений следует проводить ирригоскопию.

Рентгенологическая картина в ранние стадии НЯК при неглубоких мор­фологических изменениях скудна и неспецифична. После длительного ле­чения при рентгенологическом исследовании выявляются отсутствие гауст- рапии, ригидность, равномерные атрофия и сужение кишки, ее укорочение. Кишка имеет вид «водопроводной трубы». В фазу обострения можно выявить изменение рельефа: широкие поперечные валики с краевыми зубцами, псевдополипоз. Этот метод позволяет обнаружить стриктуру кишки и возможную малигнизацию.

При токсической дилатации толстой кишки в связи с опасностью ир- ригоскопии (провокация перфорации) диагностическое значение приобретает обзорная рентгенография: на снимках видны растянутые (от 10 см и более) сегменты кишки. При подозрении на перфорацию следует чаще прибегать к обзорной рентгеноскопии брюшной полости для обнаружения «свободного» газа.

Фиброколоноскопия позволяет точно определить характер изменений на всем протяжении толстой кишки, а также выявить поражение илеоце- кального клапана (баугиниева заслонка) и терминального отдела тонкой кишки.

При хроническом течении НЯК и в фазе ремиссии в диагностике по­могают эндомикроскопическое исследование и биопсия слизистой оболочки.

Лабораторное исследование крови позволяет определить степень и характер анемии. При массивном кишечном кровотечении возникает острая пост­геморрагическая анемия. Постоянная ежедневная, даже «скрытая» кровопо- теря также приводит к дефициту железа в организме и развитию анемии.

У некоторых больных развивается приобретенная аутоиммунная гемо­литическая анемия (с положительной реакцией Кумбса, ретикулоцитозом и неконъюгированной гипербилирубинемией). При тотальном НЯК с во­влечением тонкой кишки возникает дефицит фолиевой кислоты и витамина В,2, в генезе которого определенную роль играет дисбактериоз.

Для острого НЯК и рецидивов характерны повышение СОЭ и небольшой лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Важным является определение СОЭ в динамике, так как количество лейкоцитов часто остается нормальным даже в тяжелых случаях, что связывают с гипокорти-цизмом и приемом сульфаниламидов. Нечасто возникающий высокий лейкоцитоз почти всегда является сигналом тяжелого осложнения.

Биохимическое исследование крови помогает установить степень нару­шения белкового и электролитного обмена, а также выявить поражение печени и почек.

Копрологическое исследование отражает степень воспалительно-деструк- тивного процесса. Микроскопически обнаруживают скопления лейкоцитов, эритроциты, большие скопления клеток кишечного эпителия. Резко положительная реакция на растворимый белок в кале (проба Трибуле) сви­детельствует также о воспалении кишечной стенки.

Бактериологическое исследование кала в дебюте НЯК помогает ис­ключить острую дизентерию. Определение характера и степени дисбакте- риоза необходимо для проведения антибактериальной терапии. Показа­тельными для нарушенного биоценоза кишечника являются количественное сдвиги облигатной микрофлоры: отсутствие роста бифидобактерий в разведении 10~⁷ и резкое изменение количества кишечной палочки. Дис- бактериоз проявляется также высоким представительством кишечной па­лочки со слабовыраженными ферментативными свойствами (более 10 %), _лактозонегативных энтеробактерий (более 5 %), появлением микроорганизмов рода протея, грибов рода кандида, гемолизируюгцих эшерихий, стафилококка.

Диагностика. Распознавание неспецифического язвенного колита осно­вывается на выявлении следующих признаков:

1) «характерных» изменений стула: частый, неоформленный стул с при месью крови и гноя;

2) патологических изменений при копрологическом исследовании: скудные неоформленные испражнения, кровь, слизь, гной в кале, стул типа малинового желе. Резко положительная реакция на растворимый белок;

3) «специфических» изменений слизистой оболочки: контактная крово­точивость, отсутствие сосудистого рисунка, просовидные абсцессы, язвы различной величины и формы, псевдополипы;

4) «типичных» изменений кишки при ирригоскопии: укорочение, суже­ние, отсутствие гаустрации, кишка в виде «водопроводной трубы».

На основании данных, полученных на всех трех этапах диагностического поиска, выработаны критерии тяжести НЯК (табл. 18).

Таблица 18. Клинико-лабораторные критерии тяжести НЯК   Клиническая форма НЯК Симптомы легкая тяжелая Диарея Примесь крови Лихорадка Тахикардия Уменьшение массы тела Анемия Увеличение СОЭ Стул 4 раза в сутки или реже, кашицеобразный В небольшом количестве Отсутствует » » » » Стул 20—40 раз в сутки, жидкий В большинстве случаев 38 °С и выше Пульс 90 в минуту и чаще На 20 % и больше Выражена значительно Более 30 мм/ч

 

Дифференциальная диагностика. Вследствие того что клиническая кар­тина НЯК сходна с проявлениями других поражений кишечника, неоохо- дима тщательная дифференциальная диагностика.

Прежде всего НЯК дифференцируют от острой диареи. НЯК протекает тяжелее, быстро возникают осложнения, введение антибиотиков не улучшает состояния, как при бактериальной дизентерии, а усугубляет его. при бактериальной дизентерии в отличие от НЯК ректороманоскопия не выявляет обширных язвенных полей, диффузной кровоточивости, псевдополи- поза

НЯК следует дифференцировать также от болезни Крона (терминальный илеит), при которой отмечаются боли в илеоцекальнои области, понос,

сменяющийся запорами (без примеси крови), лихорадка, анемия. Поперечная и нисходящая ободочная кишка интактна, поэтому не наблюдается поносов и выраженных кровотечений. В ряде случаев в патологический про,, цесс вовлекается сигмовидная, ободочная и прямая кишка, и тогда диффе­ренцировать НЯК можно только по данным эндоскопического исследования, а также микроскопии биоптата слизистой оболочки.

При хронических формах НЯК, когда основными симптомами являются кашицеобразный стул и выделение крови из прямой кишки, дифферен­циальную диагностику проводят с новообразованием прямой и толстой киш­ки, хроническим колитом. Окончательный диагноз ставят с учетом результа­тов эндоскопии.

Формулировка развернутого клинического диагноза строится по следую­щей схеме: 1) клиническая форма; 2) степень вовлечения отделов толстой кишки; 3) степень тяжести; 4) фаза заболевания; 5) осложнения.

Лечение. Объем лечебных мероприятий зависит от тяжести течения болезни, фазы (обострение или ремиссия) и наличия или отсутствия ос­ложнений. Комплексное лечение предусматривает борьбу с воспалительным процессом, воздействие на моторику и микрофлору кишечника, коррекцию обменных нарушений, создание психического и физического покоя.

Общие мероприятия включают диету и психотерапию. Пища должна быть достаточно калорийной и включать 110—120 г/сут белка, в период обострения больного переводят на диету № 4, при стихании обострения пиша может быть непротертой.

Больной не требует каких-либо особых ограничений в питании. Однако некоторые больные не переносят определенные продукты, которые следует исключить из рациона.

Психотерапия чрезвычайно важна. Большая роль принадлежит довери­тельным взаимоотношениям врача и больного. При необходимости назна­чают седативные препараты или психотропные средства (в основном анти­депрессанты).

Больные с тяжелым течением болезни нуждаются в неотложной госпи­тализации и строгом постельном режиме. Назначают парентеральное питание (путем катетеризации подключичной вены вводят различные растворы — аминопептид, альвезин, липофундин или интралипид, глюкозу вместе с электролитами и витаминами комплекса В).

Из противовоспалительных препаратов (если нет показаний к хирурги­ческому лечению) назначают глюкокортикстероиды (ГКС), в особенности если одновременно имеются внекишечные проявления болезни. Преднизо- лон вначале вводят внутривенно (в дозе, эквивалентной 40 мг преднизоло-на), при недостаточном эффекте добавляют цитостатики (азатиоприн внутрь по 2,5 мг/(кгсут). Затем переходят на прием преднизолона внутрь (1 мг/кг массы тела); при достижении эффекта дозу постепенно снижают. При лихорадке, клинических симптомах септического состояния назначают антибактериальную терапию — ципрофлоксацин внутривенно по 500 мг каждые 8 ч до стихания симптомов.

При НЯК легкой и средней тяжести в периоде обострения больные также госпитализируются. Назначают преднизолон по 40—60 мг/сут (снижая дозу в зависимости от клинической картины на 5—10 мг/нед) или ме-салазин внутрь по 4 мг/сут, снижая дозу при достижении ремиссии приблизительно на 1 мг/нед.

Исчезновение симптомов, нормализация эндоскопической картины и лабораторных показателей свидетельствуют об эффективности лечения.

Эффективность сульфасалазина и месалазина оценивают на 14—21-й день •терапии, ГКС — на 7—21-й день, азатиоприна — через 2—3 мес.

В фазе ремиссии, для которой характерно отсутствие жалоб, лихорадки, _анемии и других патологических показателей, обычно назначают на дли­тельное время прием сульфасалазина по 2 г/сут без существенных ограни­чений в диете или месалазин по 1,5—3 г/сут. Если рентгенологические, эн­доскопические данные нормальны в течение длительного времени (не менее 2 лет), то можно на несколько месяцев полностью отменить прием сульфасалазина.

В периоды обострения или же при сохранении ряда симптомов в периоде улучшения состояния при частом стуле используют антидиарейные препараты — реасек (ломотил) по 20—30 мг в день, желательно сочетание его с м-холинолитиками и спазмолитиками; следует применять также вя­жущие средства (отвар коры дуба, плодов черники, черемухи).

Лицам с длительностью НЯК более 10 лет 1—2 раза в год следует про­водить колоноскопию (опасность малигнизации).

Борьба с осложнениями включает в себя консервативное лечение острой токсической дилатации толстой кишки. Для этого необходимо ограничить прием пищи и полностью отменить холинолитики и опиаты. Требуется полноценная коррекция электролитного обмена, особенно калиевого, а также восполнение потери жидкости и белка. Проводят гемотрансфузии, как правило, прямое переливание крови. Назначают антибиотики широкого спектра действия. Осторожно проводится декомпрессия желудка с помощью зонда. Клизмы противопоказаны. Необходимо соблюдать осторожность с газоотводной трубкой (опасность перфорации сигмовидной и ободочной кишки).

При неэффективности консервативных мероприятий проводится то­тальная колэктомия с наложением илеостомы (одномоментно). В случае перфорации толстой кишки ушивание не производится. Показана геми- или тотальная колэктомия с наложением илеостомы. Показаниями к оперативному лечению являются:

• обоснованное подозрение на перфорацию;

• острая токсическая дилатация толстой кишки, не поддающаяся те­рапии в течение 6—24 ч;

• профузное кишечное кровотечение;

• неэффективность комплексной интенсивной терапии при острой тя­желой форме в течение 7—10 дней;

• неэффективность комплексной терапии рецидивирующего НЯК;

• развитие стриктур с явлениями частичной кишечной непроходимости;

• малигнизация.

У больных с илеостомой в дальнейшем необходимо стремиться к осу­ществлению реконструктивных и восстановительных операций (илеорек- тальный анастомоз, создание искусственной ампулы и т.д.).

Прогноз. Прогноз при НЯК зависит от клинической формы заболевания, распространенности процесса и тяжести его течения. При тяжелом течении НЯК прогноз неблагоприятный вследствие развития различных осложнений. Комплексная терапия может смягчить проявления болезни, °Днако полной и длительной ремиссии обычно не наступает.

Профилактика. Специфические профилактические меры неизвестны. Профилактика сводится к предупреждению обострений, что достигается Упорным лечением. Больных ставят на диспансерный учет, чтобы своевре­менно выявить начинающееся обострение или осложнение.