нервные болезни экзамен

1. Кортико-мышечный путьДля осуществления произвольного движения необходимо, чтобы импульсы, возникающие в коре головного мозга, были проведены к мышце. Проведение этого импульса осуществляется по кортико-мышечному пути. Этот путь состоит из двух нейронов центральный верхний двигательный нейрон периферический нижний двигательный нейрон. Сумма всех центральных нейронов называется - пирамидной системой.Центральный нейрон находится в области следующих извилин верхний отдел передней центральной извилины движение нижней конечности средний отдел передней центральной извилины движение верхней конечности нижний отдел передней центральной извилины движения головы, лица, языка, глотки, гортани задний отдел верхней лобной извилины движения туловища задний отдел средней лобной извилины поворот головы и глаз в противоположную сторону Нейроны расположены, в основном, в 4-м цитоархитектоническом поле по Бродману , а также в соседних полях.

Центральный нейрон берет начало от больших пирамидных клеток Беца, расположенных в пятом кортикальном слое. Импульсы пирамидных клеток идут по двум путям корково-ядерный оканчивается в ядрах черепных нервов корково-спинномозговой оканчивается в переднем роге спинного мозга . Эти пути идут вниз и кнутри, образуя в белом веществе лучистый венец.

Далее они переходят во внутреннюю капсулу корково-ядерный путь - колено внутренней капсулы корково-спинномозговой путь - передние двух третях заднего бедра внутренней капсулы . После выхода из внутренней капсулы, оба пучка переходят в ножки мозга корково-ядерный путь расположен медиально, корково-спинномозговой - латерально . В мосту мозга тракт проходит в основании и делится на отдельные пучки.

В пределах ствола мозга одна часть корково-ядерных волокон переходит на противоположную сторону, таким образом, обеспечивается двусторонняя иннервация для глазодвигательных, жевательных мышц, для верхних мимических мышц, для мышц глотки и гортани. Другая часть корково-ядерных волокон остается на своей стороне, поэтому, мышцы нижней половины лица и мышцы языка получают иннервацию только от коры противоположного полушария.

Центральные нейроны корково-ядерного пути образуют синапсы с периферическими нейронами в ядрах черепных нервов 5, 7, 9, 10, 12 пары тройничный, лицевой, языкоглоточный, блуждающий, подъязычный . Аксоны периферических нейронов корково-ядерного пути, составляют двигательные волокна черепных нервов. Волокна корково-спинномозгового пути сближаются и на поверхности продолговатого мозга образуют два валика - пирамиды отсюда название пирамидная система . 80-85 волокон корково-спинномозгового пути, на границе продолговатого и спинного мозга, переходят на противоположную сторону и образуют - латеральный пирамидный пучок, а остальная часть волокон спускаются неперекрещенными в передних канатиках спинного мозга - передний пирамидный путь. Неперекрещенные волокна перекрещиваются на сегментарном уровне через переднюю комиссуру спинного мозга.

В шейной и грудной частях спинного мозга некоторые волокна соединяются с клетками переднего рога своей стороны, так что мышцы шеи и туловища получают кортикальную иннервацию с обоих сторон.

Клетки периферических нейронов корково-спинномозгового пути расположены в передних рогах спинного мозга и их аксоны входят в состав передних двигательных корешков и составляют двигательные волокна периферических спинномозговых нервов. 2. Центральный и периферический параличиПараличи и парезы - это утрата или ограничение двигательной функции, характеризующиеся отсутствием параличи или снижением парезы мышечной силы, в результате чего выполнение движений невозможно или затруднено.

В зависимости от места и объема поражения расстройства движения могут наблюдаться моноплегия параплегия гемиплегия триплегия тетраплегия.Центральный паралич возникает при поражении центральных мотонейронов, на любом уровне корково-спинномозгового пути. К основным симптомам центрального паралича относятся снижение силы в сочетании с утратой тонких движений гипертонус спастическое повышение тонуса повышение проприоцептивных рефлексов с клонусом или без него снижение или утрата экстероцептивных рефлексов брюшных, кремастерных, подошвенных появление патологических рефлексов защитные рефлексы патологические содружественные движения синкинезии отсутствие реакции перерождения. Патологические рефлексы На нижней конечности патологические рефлексы подразделяют на разгибательные и сгибательные.

К разгибательным относятся рефлекс Бабинского - при штриховом раздражении кожи наружного края подошвы происходит разгибание большого пальца и веерообразное расхождение остальных пальцев, в норме получается рефлекторное сгибание всех пяти пальцев рефлекс Оппенгейма - в результате проведения с нажимом мякотью большого пальца по передней поверхности большеберцовой кости сверху вниз, ответ - такой же, как и у рефлекса Бабинского К сгибательным относятся рефлекс Россолимо - при отрывистых ударах по дистальным фалангам пальцев, происходит быстрое подошвенное сгибание всех пальцев стопы рефлекс Бехтерева-Менделя - при постукивании по тылу стопы в области 3-4 плюсневых костей происходит быстрое сгибание 2-5 пальцев На кисти, патологические рефлексы являются менее постоянными, из них выделяют рефлекс Бехтерева - при ударе по тылу кисти в области 2-4 пястных костей происходит быстрое кивательное движение 2-5 пальцев рефлекс Жуковского - при ударе по ладонной поверхности кисти в области 3-4 пястных костей происходит сгибание 2-5 пальцев К числу патологических рефлексов, также относятся рефлексы осуществляемых ротовой мускулатурой назо-лабиальный рефлекс - при постукивании по спинке носа происходит сокращение круговой мышцы рта вытягивание губ вперед хоботковый рефлекс - при постукивании по верхней или нижней губе происходит вытягивание губ вперед Защитные рефлексы рефлекс Бехтерева-Мари-Фуа - при усиленном пассивном подошвенном сгибании пальцев или стопы происходит сгибание в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах рефлекс Ремака - при штриховом раздражении кожи верхней трети передней области бедра происходят подошвенное сгибание стопы, 1-3 пальцев стопы и разгибание нижней конечности в коленном суставе Синкинезия - это рефлекторное содружественное движение конечности или другой части тела , сопутствующее произвольному движению другой конечности части тела . Например, если больной по заданию оказывает здоровой рукой сопротивление разгибанию в локтевом суставе, производимому исследующим, или сильно пожимает ему здоровой кистью руку, то в парализованной руке происходит сопутствующее рефлекторное сгибание.

Периферический паралич Возникает при поражении второго нейрона двухнейронного двигательного пути, принимающего участие в иннервации мышцы, т.е. клеток передних рогов спинного мозга, передних корешков и двигательных волокон спинномозговых и черепных периферических нервов.

Этот вид параличей характеризуется утратой рефлексов атонией или гипотонией мышц атрофией мышц реакцией перерождения.

Реакция перерождения - это характерные для периферического паралича изменения электрическое реакции пораженных нервов и мышц. При реакции перерождения нерв не проводит ток к мышце т.к. нерв поврежден, сама мышца денервирована и не способна сокращаться при непосредственном ее раздражении током.

При периферических параличах в атрофических мышцах могут еще иногда наблюдаться фибриллярные подергивания - быстрые сокращения отдельных мышечных волокон или их пучков. 3. Путь глубокой чувствительностиГлубокая проприоцептивная чувствительность - мышечно-суставная, вибрационная, чувство давления, массы тела, определения движения кожной складки.

Глубокая чувствительность исходит из глубоких тканей тела мышц, связок, сухожилий, суставов и костей.

Пути глубокой чувствительности объединяют три нейрона один периферический и два центральных.

Первый нейрон периферический берет начало от псевдоуниполярных Т-образных клеток спинномозговых узлов, периферические отростки которых начинаются в синовиальных оболочках суставов, в связках, сухожилиях, мышцах.

Центральные отростки этих клеток длинные, идут в составе задних корешков, не заходя в задние рога, направляются в задние канатики, поднимаясь к нижним отделам продолговатого мозга, и заканчиваются в клиновидном и тонком ядрам.К клиновидному ядру, расположенному снаружи, подходят одноименные пучки, проводящие глубокую чувствительность от верхних конечностей и верхней части туловища своей стороны. К тонкому ядру, расположенному внутри, подходят одноименные пучки, проводящие глубокую чувствительность от нижних конечностей и нижней части туловища своей стороны.

Второй нейрон центральный начинается от ядер продолговатого мозга, в межоливном слое, совершает перекрест, переходя на противоположную сторону, и заканчивается в наружных ядрах зрительного бугра.Третий нейрон центральный идет через заднюю ножку внутренней капсулы, подходит к постцентральной извилине и верхней теменной дольке.

Во втором и третьем нейронах представлена глубокая чувствительность противоположных конечностей и туловища. Клиника в зависимости от уровня поражения Поражение ствола периферического нерва - нарушение всех видов чувствительности, т.к. волокна всех видов проходят вместе. Проявляется болями и парестезиями.Поражение стволов сплетений - анестезии или гипестезии всех видов чувствительности конечностей на территории, иннервируемой чувствительными волокнами тех нервов, которые исходят из пораженного ствола сплетения.

Характерно также наличие боли. Поражение заднего чувствительного корешка спинного мозга - дает утрату или понижение всех видов чувствительности. Боли. При одновременном вовлечении в процесс межпозвонкового ганглия возможно высыпание пузырьков herpes zoster в области соответствующих сегментов.Поражение заднего рога спинного мозга - волокна тактильного и суставно-мышечного чувства минуют задний рог. Поэтому при поражении заднего рога подвергаются перерыву только пути для проведения из данного сегмента болевой и температурной чувствительности.

Возникает болевая и температурная анестезия при сохранности на этой же территории тактильной чувствительности диссоциация . Боли. Поражение передней серой спайки спинного мозга - выпадение болевой и температурной чувствительности при сохранении тактильной.Участки анестезии носят сегментарный характер, они двусторонни и симметричны типа бабочки . Поражение заднего столба спинного мозга - где проходят пучки Голля и Бурдаха, вызывает утрату суставно-мышечного и вибрационного чувства на стороне поражения проводникового типа. Появляются гиперпатии при нанесении болевых и температурных раздражений.

Поражение бокового столба спинного мозга - вызывает болевую и температурную анестезию проводникового типа. Выпадение происходит на противоположной стороне. Поражение половины спинного мозга - дает на стороне очага нарушение суставно-мышечного чувства при наличии центрального паралича книзу от уровня поражения, на противоположной стороне проводниковую болевую и температурную анестезию.

Симптом Броун-Секара . Поражение всего поперечника спинного мозга - анестезия всех видов чувствительности проводникового типа с обеих сторон, книзу от уровня поражения.Двусторонний центральный паралич с расстройствами мочеиспускания. Поражение медиальной петли - вызывает утрату всех видов чувствительности на противоположной стороне и сенситивную атаксию в противоположных конечностях за счет утраты суставно-мышечного чувства гемианестезия и гемиатаксия . Поражение зрительного бугра - синдром трех геми гемианестезия всех видов чувствительности и гемиатаксия на противоположной стороне, гемианопсия противоположных полей зрения . Таламические боли в противоположной половине тела, т.е. гемиальгии - мучительное чувство холода или жжения, боли расплывчатые.

Поражение чувствительных путей во внутренней капсуле - синдром трех геми , гемиплегия центрального типа. Затронуты все виды чувствительности.

Поражение задней центральной извилины - выпадение всех видов чувствительности на противоположной стороне. Раздражение задней центральной извилины обусловливает появления, обычно в виде приступов, парестезий в противоположной половине тела, на территории соответствующей раздраженной области. Далее парестезии расплываются в соседние области и могут закончиться судорогами и общим эпилептическим припадком.Очаги в области лучистого венца - расстройства чувствительности либо моно либо гемианестетического типа. Гиперпатия. 4. Путь поверхностной чувствительностиПоверхностная экстероцептивная чувствительность - болевая, температурная и тактильная.

Пути поверхностной чувствительности включают в себя один периферический и два центральных нейрона. Первый нейрон периферический имеет два отростка центральный и периферический . Это псевдоуниполярные клетки, которые расположены в спинномозговых узлах.Периферические отростки берут начало от кожи и слизистых оболочек и идут в составе периферических нервов.

Центральные отростки короткие, и идут в составе задних корешков спинного мозга, заканчиваясь у клеток заднего рога. Второй нейрон центральный начинается аксонами клеток заднего рога, которые идут в косом направлении на 2-3 сегмента выше места их вхождения и, совершая перекрест, располагаются в боковых и передних канатиках спинного мозга - это латеральный и передний спиноталамические пути. Поднимаясь вверх, они проходят в задних отделах продолговатого мозга, моста и ножек мозга и в составе медиальной петли достигают наружного ядра зрительного бугра.

Медиальная петля - это слияние вторых нейронов поверхностных и глубоких видов чувствительности, что топографически соответствует средней трети моста. Нейроны спиноталамического пути в спинном мозге и мозговом стволе расположены эксцентрически, т.е. от нижних конечностей волокна идут латерально, а от верхних - медиально.Третий нейрон центральный начинается в клетках наружных ядер зрительного бугра и через заднюю ножку внутренней капсулы направляется в постцентральную извилину соответственно ее соматотопическому распределению и в верхнюю теменную дольку.

Зрительный бугор является коллектором чувствительности, т.к. в нем прерываются волокна различных ее видов. 5. Виды и типы расстройств чувствительностиАнестезия - потеря, или утрата того или иного вида чувствительности.Существует анестезия тактильная, болевая анальгезия , температурная терманестезия , утрата чувства локализации топанестезия , стереогностические чувства астерогнозия , суставно-мышечного чувства батианестезия . При выпадении всех видов чувствительности говорят об общей тотальной анестезии.

Гипестезия - понижение чувствительности, уменьшение интенсивности ощущений. Гиперестезия - повышенная чувствительность, в результате суммации раздражения, при исследовании, и раздражении, существующего в силу патологического процесса на пути чувствительности импульса.

Диссоциация расщепление расстройств - изолированное нарушение одних видов чувствительности при сохранности на той же территории других видов. Гиперпатия - повышение порогов восприятия не ощущаются легкие тактильные раздражения, отсутствуют ощущения теплого и прохладного . Дизестезия - извращение восприятия раздражения прикосновение воспринимается как боль, холод как тепло и т.д Полиестезия - ощущение нескольких раздражений, при нанесении одного.Синестезия - ощущение раздражение не только в месте его нанесения, но и в какой-либо другой области.

Существуют расстройства чувствительности возникающие без нанесения внешних раздражений Парестезии - ненормальные ощущения, испытываемые без получения раздражения извне чувство онемения, ползанья мурашек, жара или холода, покалывания, жжения и т.д. Аллохейрия - ощущение раздражения в симметричном участке на противоположной стороне Аллоестезия - восприятие раздражения не в месте нанесения раздражения Астереогноз - утрата способности распознавания знакомых предметов на ощупь.

Боли - возникают в результате раздражения рецепторов, чувствительных проводников или центров. По локализации бывают местные - локализация боли совпадает с местом локализации патологического очага проекционные - локализация болей не совпадает с местом раздражения в чувствительной системе.Например, при ушибе локтевого сустава, боль ощущается в области 4-5 пальцев, т.е. боль проецируется в зону периферической иннервации осуществляемой пораженным нервом иррадиирующие - обусловлены распространение раздражения с одной ветви нерва на другую.

Например, при резком раздражении одной из ветвей тройничного нерва, боль может распространяться по другим его ветвям при зубной боли отраженные - являются результатом иррадиации.Раздражение распространяется с висцеральных рецепторов на клетки болевой чувствительности в задних рогах спинного мозга, в итоге боль ощущается как приходящая из области иннервируемой данным сегментом и проецируется в область этого сегмента.

Особую категорию болевых явлений составляют каузалгии жгучие, интенсивные боли, возникающие иногда в результате ранений периферических нервов, особенно срединного и седалищного . Также, к особым видам боли можно отнести фантомные боли которые возникают в отсутствующих конечностях. 6. Синдром Броун-СекараСиндром половинного поражения спинного мозга.Впервые описан французским физиологом Броун-Секаром в 1849 г. при экспериментальной перерезке у животного половины спинного мозга.

Существует несколько клинических вариантов синдрома Классический вариант проявляется следующими симптомами на стороне половинного поражения спинного мозга - спастический парез паралич книзу от уровня очага за счет поражения пирамидного пути - расстройство глубокой вибрационной и суставно-мышечной чувствительности ниже уровня очага за счет поражения пучка Голля и Бурдаха - вазомоторные нарушения книзу от уровня поражения за счет вазоконстрикторов на стороне, противоположной очагу проводниковая анестезия болевой и температурной чувствительности с верхней границей на 2-3 сегмента ниже уровня патологического очага узкой полоской, в 1-2 сегмента, гиперестезии над проводниковой анестезией . Иногда на ранних этапах развития синдрома Броун-Секара вместо выпадения чувствительности наблюдается гипестезия и гиперпатия по перекрестному типу. Инвертированный вариант проявляется следующими симптомами, которые располагаются в порядке, обратном классической форме - двигательные расстройства и снижение поверхностной чувствительности отмечают на стороне очага - расстройство глубокой суставно-мышечной и вибрационной чувствительности на противоположной стороне.

Иногда двигательные и чувствительные расстройства выражены только на одной стороне.

Парциальный вариант часто обнаруживают в форме корешково-сегментарных расстройств на фоне двусторонних чувствительных, двигательных и вегетативных нарушений.Клиническая картина синдрома Броун-Секара зависит от уровня высоты по длиннику спинного мозга поражения и вовлечения в процесс различных структур его поперечника . В чистом виде Синдром Броун-Секара встречается редко - только при ножевом ранении спинного мозга.

Гораздо чаще синдром Броун-Секара наблюдается при экстрамедуллярных опухолях, реже - при рассеянном склерозе, ограниченных гематомиелиях и ишемических инфарктах спинного мозга. 7. Синдромы поражения мозжечкаФункцией мозжечка является рефлекторное поддержание мышечного тонуса, равновесия, координации и синергии движений.

При поражении мозжечка возникает ряд двигательных расстройств атактического и асинергического характера. Расстройство походки. Больной ходит, широко расставляя ноги и пошатываясь пьяная походка . Интенционное дрожание.Обнаруживается когда больной касается указательным пальцем молоточка или пальца исследующего с открытыми глазами, причем положение молотка несколько раз меняется. Нистагм - подергивание глазных яблок при отведении их. Адиадохокинез.

Невозможность быстро совершать попеременно противоположные движения. Дисметрия гиперметрия движений. При предложении коснуться пяткой одной ноги, колено другой, больной заносит ногу выше колена. Промахивание. Больному предлагается 2-3 раза попасть указательным пальцем в палец или молоточек исследующего, поставленный перед ним. Расстройство речи. Речь теряет плавность, становится скандированной, взрывчатой, замедленной.Гипотония мышц. Вялость, дряблость, избыточная экскурсия в суставах.

Может сопровождаться понижением сухожильных рефлексов. Симптоматика может меняться в зависимости от поражения разных отделов мозжечка. Так при поражении червя мозжечка нарушаются синергии, стабилизирующие центр тяжести. Вследствие этого теряется равновесие, наступает туловищная атаксия, больной не может стоять статическая атаксия ходит, широко расставляя ноги, пошатываясь, что особенно отчетливо наблюдается при резких поворотах.При ходьбе наблюдается отклонение в сторону поражения части мозжечка гомолатерально . При поражении полушарий мозжечка преобладают атаксия конечностей, интенционное дрожание, промахивание, гиперметрия динамическая атаксия . Речь замедленная, скандированная. Выявляются мегалография крупный с неровными буквами почерк и диффузная гипотония мышц. При патологическом процессе одного полушария мозжечка все эти симптомы развиваются на стороне поражения мозжечка гомолатерально . Поражение ножек мозжечка сопровождается развитием клинических симптомов, обусловленных повреждением соответствующих связей.

При поражении нижних ножек наблюдается нистагм, миоклонии мягкого неба, при поражении средних ножек - нарушение локомоторных проб, при поражении верхних ножек - появление хореоатетоза, рубрального тремора.

Атаксия греч беспорядок - нарушение движений, проявляющееся расстройством их координации. 8. Стриопаллидарная системаОсновными частями экстрапирамидной системы являются кора больших полушарий, базальные ядра бледный шар, скорлупа чечевицеобразного ядра, хвостатое ядро, образований среднего мозга - красное ядро, черное вещество, и субталамическое ядро Льюиса . По классическим представлениям оптимальное соотношение двигательной активности и состояния мышечного тонуса контролируется иерархией нервных структур стриарной системой, филогенетически более молодой нейроны поля 6 коры больших полушарий, хвостатое ядро, скорлупа , и паллидарной филогенетически более старой красное ядро, черное вещество, субталамическое ядро Льюиса, бледный шар . Важным медиатором функционирования экстрапирамидной системы является дофамин.

Он образуется в результате последовательных превращений в организме человека и животных аминокислоты фенилаланина.

Образование дофамина происходит главным образом в телах нейронов черного вещества, откуда по их аксонам нигростриарный путь дофамин достигает неостриатума, в частности хвостатого ядра. Хвостатое ядро содержит значительное количество не только дофамина, но и ацетилхолина и -аминомасляной кислоты ГАМК . От соотношения этих медиаторов зависят физический и тонический компоненты локомоции.

Дофамин усиливает физический компонент быстрое движение , ацетилхолин и ГАМК - тонический компонент медленные движения . Если нормальные физиологические конкурентные соотношения изменяются в сторону значительного преобладания дофамина, скорость движений нарастает, снижается мышечный тонус. При обратных соотношениях скорость движений уменьшается, нарастает мышечный тонус.Семиотика экстрапирамидных расстройств.

Основными признаками экстрапирамидных нарушений являются расстройства мышечного тонуса дистония и непроизвольных движений гиперкинезы, гипокинез, акинез , отсутствующие во время сна. Можно выделить два клинических синдрома. Один из них характеризуется сочетанием гиперкинезов автоматических насильственных движений вследствие непроизвольных сокращений мышц и мышечной гипотонии и вызывается поражением неостриатума.Другой представляет собой сочетание гипокинеза и мышечной гипертонии или ригидности и наблюдается при поражении медиальной части бледного шара и черного вещества. Акинетико-ригидный синдром синдром паркинсонизма, гипокинетически-гипертонический синдром . Биохимической основой данного синдрома является нарушение баланса дофамин - ацетилхолин в хвостатом ядре. Основой симптомокомплекса является повышение мышечного тонуса по типу зубчатого колеса.

В результате у больного наблюдается амимия, застывший взор, речь тихая с затухающими модуляциями нередко наблюдаются гиперсаливация, миоз. Изменяется почерк микрография . Появляется олигокинезия, брадикинезия особенно затруднен у больного переход из положения лежа в сидячее из положения сидя - трудно встать.

Своеобразна поза при стоянии спина согнута, голова наклонена к груди, руки согнуты в локтевых, кисти - в лучезапястных суставах, ноги - в коленных, тазобедренных и голеностопных суставах. Походка шаркающая. Отмечается неустойчивость при ходьбе.Характерным является отсутствие или уменьшение физиологических содружественных движений, существующих в норме и содействующих тому или иному основному движению.

В частности, у больных нет обычного размахивания руками в такт ходьбе. Гиперкинетико-гипотонический синдром. При выпадении функций системы растормаживается активность паллидарной системы, что проявляется повышением двигательной активности и снижением мышечного тонуса.Развиваются гиперкинезы, в основе которых лежат гиперкинетико-гипотонические нарушения. По современным представлениям, появление такого симптомокомплекса связано с избыточной выработкой медиатора дофамина.

При повышении выработки дофамина развивается относительная недостаточность ацетилхолина и ГАМК. Основные виды гиперкинезов следующие Атетоз - медленные извивающиеся червеобразные движения с некоторыми интервалами в пальцах и кистях рук, в пальцах ног. Иногда атетоз может захватывать всю мускулатуру тела. Торсионный спазм торсионная дистония - характеризуется переразгибающими, иногда штопорообразными движениями туловища, возникающими при ходьбе.

Хореический гиперкинез - отличается от атетоза быстротой подергиваний в различных группах мышц, нередко в проксимальных отделах конечностей и в лице. Характерна быстрая смена движений. Часто наблюдается гримасничанье, причмокивание расстраивается речь. Движения становятся размашистыми, избыточными.Миоклония - по своему характеру близка к хорее. Подергивания также очень быстры, наблюдаются в отдельных мышечных группах или одиночных мышцах.

В отличие от хореи миоклония часто не сопровождается значительным двигательным эффектом. 10. Клинические проявления при повреждении зрительного нерва, хиазмы, тракта, внутренней капсулы, зрительной коры. При поражении зрительного нерва, развивается снижение зрения или амавроз соответствующего глаза с утратой прямой реакции зрачка на свет. Зрачок суживается на свет при освещении здорового глаза, т. е. содружественная реакция сохранена.Поражение только части волокон нерва проявляется скотомами.

Атрофия макулярных волокон вызывает побледнение височной половины диска зрительного нерва, которое может сочетаться с ухудшением центрального зрения при сохранности периферического.Повреждение периферических волокон зрительного нерва периаксиальная травма нерва приводит к сужению поля периферического зрения при сохранности остроты зрения. Полное повреждение нерва, приводящее к его атрофии, сопровождается побледнением всего диска зрительного нерва.

Различают первичную и вторичную атрофию нерва. Первичная - непосредственно вовлечен зрительный нерв. Вторичная - отек диска нерва вследствие глаукомы.При полном поражении хиазмы возникает двусторонний амавроз. Если поражается центральная часть хиазмы, т.е. та часть, в которой происходит перекрест зрительных волокон, выпадут волокна, которые берут начало от внутренних половин сетчатки обоих глаз, соответственно этому выпадут наружные поля зрения, т.е. для правого глаза выпадет правая половина, для левого глаза - левая половина поля зрения, и клинически будет разноименная гемианопсия.

При поражении зрительного тракта, клинически развивается одноименная гемианопсия, выпадают только половины полей зрения, противоположные пораженному зрительному тракту. Поражение левого зрительного тракта вызовет невосприимчивость к свету наружной половины сетчатки левого глаза и внутренней половины сетчатки правого глаза, что приведет к выпадению правых половин полей зрения.Такое расстройство носит название одноименной правосторонней гемианопсии.

При поражении зрительного тракта справа выпадают левые половины полей зрения - одноименная левосторонняя гемианопсия. Поражение наружного коленчатого тела характеризуется гомонимной гемианопсией противоположных полей зрения. Повреждение зрительной лучистости вызывает гомонимную гемианопсию, противоположную стороне поражения.Гемианопсия может быть полной, но чаще всего она неполная из-за широкого распространения волокон лучистости.

Волокна зрительной лучистости расположены контактно лишь в выходе из наружного коленчатого тела. После прохождения перешейка височной доли они веерообразно расходятся, располагаясь в белом веществе височной доли около наружной стенки нижнего и заднего рога бокового желудочка.Поэтому при поражении височной доли может быть квадрантное выпадение полей зрения, в частности верхнеквадрантная гемианопсия в связи с прохождением нижней части волокон зрительной лучистости через височную долю. При поражении коркового зрительного центра в затылочной доле, в области шпорной борозды, возникают симптомы как выпадения гемианопсия или квадрантные выпадения полей зрения , так и раздражения фотопсии - ощущения светящихся точек, блеска молний, светящихся колец и т.п. в противоположных полях зрения.

Поражение области шпорной борозды вызывает на противоположной очагу стороне гомонимную гемианопсию, дефект поля зрения образует характерную выемку, соответствующую сохранению макулярного зрения.

Поражение отдельных частей затылочной доли клин или язычная извилина сопровождается квадрантной гемианопсией на противоположной стороне нижней - при поражении клина и верхней - при поражении язычной извилины. 9. Альтернирующие параличиЭто синдромы, сопровождающие односторонние очаговые поражения ствола головного мозга, общая схема которых включает поражение ядер черепных нервов на стороне очага и контралатеральные проводниковые двигательные и чувствительные нарушения.В зависимости от уровня локализации очага поражения выделяют бульбарные продолговатый мозг , понтинные варолиев мост и пендункулярные средний мозг, ножки мозга альтернирующие синдромы. Альтернирующие синдромы продолговатого мозга.

Синдром Джексона периферический паралич подъязычного нерва на стороне поражения мозга спастическая гемиплегия на противоположной стороне утрата мышечно-суставной и вибрационной чувствительности дизартрия парез мышц гортани нарушения глотания мозжечковая атаксия на стороне очага девиация языка в сторону поражения, атрофия и бугристость половины языка, фасцикулярные подергивания в нем . Причина - тромбоз ветвей a. spinalis anterior.

Синдром Авеллиса паралич мягкого неба и голосовых связок атрофические изменения языка на стороне поражения контралатеральная спастическая гемиплегия гемианестезия расстр-ва глотания дизартрия дисфония . Причина - поражение веточек a. fossae lateralis bulbi.Синдром Шмидта периферический парез всей каудальной группы черепных нервов - 9,10,11,12 контралатеральный гемипарез и гемианестезия односторонний паралич мягкого неба и голосовой связки атрофия языка, грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц . Синдром Бабинского-Нажотта мозжечковые нарушения на стороне очага - гемиасинергия и латеропульсия нистагм и симпатические расстройства на лице сужение глазной щели, энофтальм - синдром Бернара-Горнера на противоположной стороне - гемипарез, болевая и температурная гемианестезия . Очаг обычно находится на границе продолговатого мозга и варолиева моста.

Синдром Валленберга-Захарченко на стороне поражения - паралич мягкого неба и голосовой мышцы расстройство чувствительности на лице по сегментарному типу синдром Бернара-Горнера на противоположной стороне - гемианестезия по проводниковому типу, реже гемиплегия при обширных очагах - расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности . Альтернирующие понтинные синдромы.

Синдром Мийяра-Гублера периферический парез лицевого нерва на стороне поражения центральный гемипарез или гемиплегия противоположных конечностей . Возникает при локализации патологического очага в основании моста.

Синдром Бриссо-Сикара раздражение ядра лицевого нерва с развитием тонических и клонических судорог в мышцах лица на стороне поражения гемипарез или гемиплегия на противоположной стороне . В основе лежит нарушение кровообращения в основной артерии или ее ветвях.Синдром Фовилля периферический парез лицевой мускулатуры и наружной прямой мышцы глаза на стороне поражения гемипарез или гемиплегия по центральному типу на противоположной стороне сходящееся косоглазие за счет глаза на стороне поражения . В основе лежит нарушение кровообращения в основной артерии или ее ветвях.

Синдром Гасперини периферический паралич лицевого и отводящего нервов, двигательной порции тройничного нерва снижение чувствительности на лице снижение слуха на стороне поражения нистагм в сторону противоположную очагу поражения синдром Бернара-Горнера гемигипестезия по проводниковому типу на контралатеральной половине туловища и конечностей . Причина - нарушение кровообращения в бассейне передней нижней мозжечковой артерии.

Синдром Раймона-Сестана мозжечковые расстройства на стороне очага - гомолатеральная асинергия, паралич взора в сторону очага, контралатеральная гемиплегия и гемианестезия гиперкинезы . Причина - нарушение кровообращения в основной артерии или ее ветвях, а также опухоли. Альтернирующие педункулярные синдромы.Синдром Вебера паралич глазодвигательного нерва на стороне поражения контралатерально - центральная гемиплегия или гемипарез конечностей и туловища центральный парез лицевого и подъязычного нервов гемианопсия . Наблюдается при поражении основания ножек мозга вследствие стеноза задней мозговой артерии и ее ветвей, при сифилитическом эндартериите, аневризме задней мозговой артерии, при опухолях, базальных лептопахименингитах.

Синдром Бенедикта на стороне поражения - парез глазодвигательного нерва контралатерально - интенционное дрожание в конечностях и хореоатетоз гемианестезия . Развивается при поражении красного ядра. Возникает при тромбозах и кровоизлияниях в ветвях задней мозговой артерии и при метастазе рака. 11. Зрачковые реакцииДля распознавания места повреждения зрительного пути при одноименной гемианопсии имеет значение реакция зрачков на свет. Если при одноименной гемианопсии реакция на свет с выключенных половин сетчатки исследование проводится с помощью щелевой лампы отсутствует, то повреждение зрительного пути находится в области зрительного тракта.

Если световой рефлекс зрачков не нарушен, то поражение локализуется в области лучистости Грациоле, потому что в ней уже нет зрачковых волокон, которые перед вхождением зрительного тракта в наружное коленчатое тело отделяются, образуя медиальный зрачково-чувствительный пучок, который направляется к верхним холмикам крыши среднего мозга и ядрам препокрышечной зоны. При трактусовой гемианопсии отмечаются, значительная асимметрия дефектов полей зрения в связи с особенностями хода перекрещенных и неперекрещенных волокон и неравномерным вовлечением их в процесс при частичном поражении зрительного тракта, а также положительная центральная скотома вследствие нарушения макулярного зрения - вовлечение в процесс проходящего через тракт папилломакулярного пучка. Рефлекторная дуга зрачкового рефлекса.

Афферентные волокна в составе зрительного нерва и зрительного тракта, медиального пучка последнего, направляющегося к верхним холмикам крыши среднего мозга и заканчивающегося в ядре претектальной области.

Вставочные нейроны, связанные с добавочным ядром обеих сторон, обеспечивают синхронность зрачковых рефлексов на свет свет, падающий на один глаз, вызывает также сужение зрачка другого, неосвещенного глаза.

Эфферентные волокна из добавочного ядра вместе с глазодвигательным нервом входят в глазницу и прерываются в ресничном узле, постганглионарные волокна которого иннервируют мышцу, суживающую зрачок.

Этот рефлекс не вовлекает кору полушарий большого мозга. Поэтому поражение зрительной лучистости и зрительной области коры не влияет на этот рефлекс. Паралич мышцы, суживающей зрачок, возникает при повреждении глазодвигательного нерва, постганглионарных волокон или ресничного узла. В результате рефлекс на свет исчезает и зрачок расширяется, так как сохраняется симпатическая иннервация.Поражение афферентных волокон в зрительном нерве приводит к исчезновению зрачкового рефлекса на свет как на стороне поражения, так и на противоположной стороне, поскольку прерывается сопряженность этой реакции.

Если при этом свет падает на контралатеральный, непораженный глаз, то рефлекс зрачка на свет возникает с обеих сторон. 12. Клинические симптомы поражения глазодвигательного, блокового и отводящего нервовГлазодвигательный нерв. Птоз опущение века . Обусловлен параличом мышцы, поднимающей верхнее веко. Расходящееся косоглазие - фиксированное положение глаза со зрачком, направленным кнаружи и слегка вниз в связи с действием не встречающих сопротивление латеральной прямой и верхней косой мышц. Диплопия двоение в глазах . Субъективный феномен, который отмечается в тех случаях, когда больной смотрит обоими глазами.

Двоение рассматриваемого предмета происходит в результате отклонения зрительной оси одного глаза вследствие слабости мышц в связи с нарушением иннервации.Различают одноименную диплопию, при которой второе мнимое изображение проецируется в сторону отклоненного глаза и разноименную перекрестную диплопию, когда изображение проецируется в противоположную сторону.

Мидриаз расширение зрачка . Вместе с мидриазом отсутствует реакция зрачка на свет и отсутствует аккомодация. Паралич мышцы, суживающей зрачок, возникает при повреждении глазодвигательного нерва, постганглионарных волокон или ресничного узла. В результате рефлекс на свет исчезает и зрачок расширяется, так как сохраняется симпатическая иннервация. Паралич парез аккомодации.Обусловливает ухудшение зрения на близкие расстояния.

Аккомодация глаза - изменение преломляющей силы глаза для приспособления к восприятию предметов, находящихся на различных расстояниях от него. Паралич парез конвергенции глаз. Характеризуется невозможностью повернуть глазные яблоки кнутри. Конвергенция глаз - сведение зрительных осей обоих глаз при рассматривании близко расположенных предметов. Ограничение движения глазного яблока вверх, вниз и внутрь.Таким образом, при поражении глазодвигательного нерва наступает паралич всех наружных глазных мышц, кроме латеральной прямой мышцы, иннервируемой отводящим нервом и верхней косой мышцы, получающей иннервацию от блокового нерва.

Наступает также паралич внутренних глазных мышц, парасимпатической их части. Это проявляется в отсутствии зрачковых реакций на свет, расширении зрачка и нарушениях конвергенции и аккомодации. Частичное поражение глазодвигательного нерва вызывает только часть указанных симптомов.Блоковый нерв. Блоковый нерв иннервирует верхнюю косую мышцу, которая поворачивает глазное яблоко кнаружи и вниз. Паралич мышцы вызывает отклонение пораженного глазного яблока кверху и несколько кнутри. Это отклонение особенно заметно, когда пораженный глаз смотрит вниз и в здоровую сторону.

Отмечается двоение в глазах при взгляде вниз оно отчетливо появляется в том случае, если больной смотрит себе под ноги, в частности при ходьбе по лестнице.Отводящий нерв. При поражении отводящего нерва нарушается движение глазного яблока кнаружи.

Это происходит потому, что медиальная прямая мышца остается без антагониста и глазное яблоко отклоняется в сторону носа сходящееся косоглазие . Кроме того, возникает двоение в глазах, особенно при взгляде в сторону пораженной мышцы.При повреждении всех трех двигательных нервов одного глаза он лишен всех движений, смотрит прямо, его зрачок широкий и не реагирует на свет тотальная офтальмоплегия . Двусторонний паралич глазных мышц обычно является следствием поражения ядер нервов. 13. Лицевой нерв. Лицевой нерв является смешанным нервом. В его составе имеются двигательные, парасимпатические и чувствительные волокна, последние два вида волокон выделяют как промежуточный нерв. Двигательная часть лицевого нерва обеспечивает иннервацию всех мимических мышц лица, мышц ушной раковины, черепа, заднего брюшка двубрюшной мышцы, стременной мышцы и подкожной мышцы шеи. Лицевой нерв выходит из моста мозга совместно с корешком промежуточного нерва между задним краем моста и оливой продолговатого мозга. Далее оба нерва вступают во внутреннее слуховое отверстие и входят в лицевой канал пирамиды височной кости.

В лицевом канале нервы образуют общий ствол, делающий два поворота соответственно изгибам канала.

Соответственно коленцу лицевого канала образуется коленце лицевого нерва, где располагается узел коленца.После второго поворота нерв располагается позади полости среднего уха и выходит из канала через шилососцевидное отверстие, вступая в околоушную слюнную железу.

В ней он делится на 2-5 первичных ветвей, которые в свою очередь делятся на вторичные, образуя околоушное нервное сплетение. В лицевом канале от лицевого нерва отходит ряд ветвей Большой каменистый нерв, Стременной нерв, Барабанная струна. При поражении двигательной части лицевого нерва развивается периферический паралич лицевой мускулатуры - прозоплегия.Возникает асимметрия лица. Вся пораженная половина лица неподвижна, маскообразна, сглаживаются складки лба и носогубная складка, глазная щель расширяется, глаз не закрывается лагофтальм - заячий глаз , опускается угол рта. При наморщивании лба складки не образуются.

При попытке закрыть глаз глазное яблоко поворачивается кверху феномен Белла . Наблюдается усиленное слезотечение. В основе паралитического слезотечения лежит постоянное раздражение слизистой оболочки глаза потоком воздуха и пылью.Кроме того, в результате паралича круговой мышцы глаза и недостаточного прилегания нижнего века к глазному яблоку не образуется капиллярная щель между нижним веком и слизистой оболочкой глаза, что затрудняет продвижение слезы к слезному каналу.

Вследствие смещения отверстия слезного канала нарушается всасывание слезы через слезный канал. Этому способствует паралич круговой мышцы глаза и утрата мигательного рефлекса. Постоянное раздражение конъюнктивы и роговицы потоком воздуха и пыли ведет к развитию воспалительных явлений - конъюнктивиту и кератиту.Топическая диагностика поражений лицевого нерва При поражении ядра лицевого нерва периферический паралич мимических мышц на стороне очага с лагофтальмом, симптомом Белла, слезотечением может сочетаться со спастическим гемипарезом на противоположной очагу стороне - альтернирующий паралич Мийяра-Гублера-Жюбле, который связан с сопутствующим поражением пирамидной системы вблизи ядра лицевого нерва.

Если патологический очаг распространяется на внутреннее колено лицевого нерва, то нарушается и функция ядра отводящего нерва.При этом развивается альтернирующий синдром Фовиля на стороне очага - периферический паралич мимических мышц и наружной прямой мышцы глаза со сходящимся косоглазием , а на противоположной стороне - спастическая гемиплегия При поражении корешка лицевого нерва в мостомозжечковом треугольнике к параличу мимических мышц присоединяются симптомы нарушения функций тройничного, отводящего и преддверно-улиткового нервов. При поражении лицевого нерва во внутреннем слуховом проходе паралич мимических мышц сочетается с сухостью глаза, нарушением вкуса на передних двух третях языка и глухотой на это ухо. Поражение лицевого нерва в лицевом канале до отхождения большого каменистого нерва проявляется прозоплегией, сухостью поверхности конъюнктивы и роговицы, гиперакузией и нарушением вкуса на передних двух третях языка.

Поражение лицевого нерва в лицевом канале над уровнем отхождения n. stapedius сопровождается слезотечением, гиперакузией и нарушением вкуса.

Поражение лицевого нерва выше отхождения барабанной струны приводит к прозоплегии, слезотечению и нарушению вкуса на передних двух третях языка.

При поражении лицевого нерва на уровне выхода через шилососцевидное отверстие клиническая картина складывается только из паралича мимических мышц и слезотечения. При поражении корково-ядерных волокон с одной стороны развивается центральный паралич только нижней мимической мускулатуры на противоположной очагу стороне.Это может сочетаться с центральным параличом половины языка фацио-лингвальный паралич или языка и руки фацио-лингво-брахиальный паралич , или всей половины тела центральная гемиплегия . Раздражение патологическим очагом коры мозга в зоне проекции лица или определенных структур экстрапирамидных образований может проявляться пароксизмами тонических и клонических судорог джексоновская эпилепсия , гиперкинезами с ограниченным спазмом отдельных мышц лица лицевой гемиспазм, параспазм, различные тики . 14. Тройничный нерв. Тройничный нерв имеет 3 ядра 1 двигательное и 2 чувствительных . Двигательное ядро расположено в дорсо-латеральном отделе покрышки моста.

Первое чувствительное ядро nucleus tractus spinalis расположено по всему длиннику продолговатого мозга и в задней трети моста.

Второе чувствительное ядро nucleus terminalis расположено в средней трети моста. Тройничный нерв состоит из двух корешков чувствительного и двигательного.Первый входит в ствол мозга на границе средней мозжечковой ножки и моста мозга, несколько ниже середины его продольной оси. Меньший по диаметру двигательный корешок прилежит к чувствительному корешку спереди и снизу.

Рядом с корешками внутри твердой мозговой оболочки на передней поверхности пирамиды височной кости располагается Гассеров тройничный узел - образование, гомологичное спинномозговому ганглию. От этого узла отходят по направлению вперед 3 крупных нервных ствола Глазной нерв. Проникает в глазницу через верхнюю глазничную щель, проходит через надглазничную вырезку у медиального края глазницы по верхней части.

Глазной нерв делится на носоресничный, слезный и лобный нервы.Верхнечелюстной нерв. Его ветви 1 скуловой нерв, иннервирующий кожу височной и скуловой областей 2 крылонебные нервы, идущие к крылонебному узлу, их количество от 1 до 7, они отдают нервам, начинающимся от узла, чувствительные волокна часть волокон присоединяется к ветвям узла, не заходя в узел чувствительные волокна иннервируют слизистую оболочку задних решетчатых ячеек и клиновидной пазухи, полости носа, свода глотки, мягкого и твердого неба, миндалин 3 подглазничный нерв, является продолжением верхнечелюстного нерва, выходит на лицо через подглазничное отверстие, под квадратную мышцу верхней губы, разделяясь на конечные ветви.

Нижнечелюстной нерв. Смешанная ветвь тройничного нерва, формируемая ветвями чувствительного и двигательного корешков.Нижнечелюстной нерв осуществляет чувствительную иннервацию нижней части щеки, подбородка, кожи нижней губы, передней части ушной раковины, наружного слухового прохода, части внешней поверхности барабанной перепонки, слизистой оболочки щеки, дна полости рта и передних двух третей языка нижней челюсти, твердую мозговую оболочку, а также двигательную иннервацию жевательных мышц. Симптомы поражения.

Поражение ядра спинномозгового пути тройничного нерва проявляется расстройством чувствительности по сегментарному типу. Возможно, диссоциированное расстройство чувствительности, когда утрачивается болевая и температурная чувствительность при сохранении глубоких видов чувство давления, вибрации и др Поражение двигательных волокон 3 ветви или двигательного ядра ведет к развитию пареза или паралича в основном жевательных мышц на стороне очага.

Возникают атрофия жевательных и височных мышц, их слабость, смещение нижней челюсти при открывании рта в сторону паретичных жевательных мышц. При двустороннем поражении возникает отвисание нижней челюсти.При раздражении двигательных нейронов тройничного нерва развивается тоническое напряжение жевательной мускулатуры тризм . Жевательные мышцы напряжены и тверды на ощупь, зубы настолько крепко сжаты, что раздвинуть их невозможно.

Тризм может возникать также при раздражении проекционных центров жевательных мышц в коре большого мозга и идущих от них путей. Тризм развивается при столбняке, менингите, тетании, эпилептическом припадке, опухолях в области моста мозга.При этом нарушается или совсем невозможен прием пищи, нарушена речь, имеются расстройства дыхания.

Выражено нервно-психическое напряжение. Тризм может быть длительным, что ведет к истощению больного. Поражение ветвей тройничного нерва проявляется расстройством чувствительности в зоне их иннервации. Поражение 3 ветви ведет к снижению вкусовой чувствительности на двух передних третях языка соответствующей стороны.Если страдает 1 ветвь, выпадает надбровный рефлекс он вызывается ударом молоточка по переносице или надбровной дуге, при этом происходит смыкание век , а также роговичный корнеальный рефлекс его вызывают прикосновением ватки к роговице - обычно происходит смыкание век . В тех случаях, когда поражается полулунный узел, возникает расстройство чувствительности в зоне иннервации всех трех ветвей тройничного нерва.

Такая же симптоматика наблюдается и при поражении корешка тройничного нерва отрезка нерва от полулунного узла до моста мозга . Распознавание этих поражений представляет большие трудности.Оно облегчается, когда появляются герпетические высыпания, характерные для поражения полулунного узла. Двигательные ядра тройничного нерва имеют двустороннюю корковую иннервацию, поэтому при поражении центральных нейронов с одной стороны нарушения жевания не возникает. Оно возможно при двустороннем поражении корково-ядерных путей. 15. Бульбарный и псевдобульбарный параличи.

Бульбарный паралич.Это симптомокомплекс, возникающий в результате поражения двигательных ядер, корешков или самих 9, 10, 12 пар черепных нервов, с клиникой вялого атрофического периферического пареза, паралича мышц, иннервируемых этими нервами.

Особенно выражен при двустороннем поражении. Бульбарный паралич характерен для бокового амиотрофического склероза, прогрессирующего бульбарного паралича Дюшена, полиомиелита, полиомиелитподобных заболеваний, клещевого энцефалита, опухолей покрышки продолговатого мозга и мозжечка, сирингобульбии.Этиология при опухолях и арахноидитах в области задней черепной ямки, карциноматозе, саркоматозе, гранулематозных процессах, менингитах с преимущественной локализацией в задней черепной ямке, при дифтерийном полиневрите, инфекционно-аллергическом полирадикулоневрите. Клиника Возникает нарушение артикуляции дизартрия, анартрия , глотания дисфагия, афагия , фонации дисфония, афония , отмечается носовой оттенок речи назолалия . Наблюдается опущение мягкого неба, его неподвижность при произношении звуков, иногда отклонение небного язычка.

Поражение 10 нерва проявляется расстройством дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Выявляются признаки периферического паралича атрофия мышц языка, уменьшение его объема, складчатость слизистой оболочки языка . Поражение ядер характеризуется фасцикуляцией языка. Небный, глоточный, кашлевой, рвотный рефлексы снижены или отсутствуют, нередко отмечается парез круговой мышцы рта. Диагностика основана на клинике. Дифференциальная диагностика проводится с псевдобульбарным параличом. Лечение заключается в терапии основного заболевания.При двустороннем поражении 10 пары исход летальный. Псевдобульбарный паралич.

Это симптомокомплекс, возникающий при двустороннем прерывании кортико-нуклеарных путей 9, 10, 12 черепных нервов, с клинической картиной центрального пареза или паралича мышц, иннервирующихся этими черепными нервами.Наиболее часто сопровождаются псевдобульбарным параличом следующие заболевания рассеянный склероз, глиомы основания и др. опухоли основания моста мозга, нарушение кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне, центральный понтинный миелинолиз. Поражения кортико-нуклеарных волокон в области ножек мозга чаще связано с нарушением мозгового кровообращения и опухолями.

Более орально расположенные двусторонние поражения корково-ядерных путей обычно наблюдаются при диффузных или многоочаговых процессах в обоих полушариях - сосудистые заболевания головного мозга, демиелинизирующие заболевания, энцефалиты, интоксикации, травмы головного мозга и их последствия.Поражение корково-ядерных трактов 9, 10, 12 пар черепных нервов приводит к возникновению картины центрального паралича.

Клиника Проявляется расстройствами глотания дисфагия , фонации дисфония , артикуляции речи дизартрия . Имеется склонность к насильственному смеху и плачу, что обусловлено, двусторонним прерыванием нисходящих корковых волокон, проводящих тормозные импульсы. В отличие от бульбарного паралича при псевдобульбарном синдроме парализованные мышцы не атрофируются и не отмечается реакция перерождения.При этом рефлексы, связанные со стволом мозга, не только сохранены, но и патологически повышены - небный, глоточный, кашлевой, рвотный.

Характерно наличие симптомов орального автоматизма. Диагностика основана на клинике. Дифференциальная диагностика с бульбарным параличом.Лечение и прогноз зависят от характера и тяжести заболевания, вызвавшего данное патологическое состояние. 16. Клинические проявления поражения лобной доли головного мозга. Синдром лобной доли - общее название совокупности синдромов различных, функционально значимых структур лобной доли больших полушарий головного мозга.

Каждый из указанных синдромов может быть представлен в 2 вариантах - ирритативном и в варианте выпадения.Кроме того, на характеристику синдрома лобной доли оказывает влияние закон о функциональной асимметрии больших полушарий головного мозга, синдромы левого и правого полушарий имеют существенные различия. В соответствии с указанным законом левое полушарие у правшей ответственно за вербальные функции у левшей - наоборот , правое - за невербальные, гностико-практические функции у левшей - наоборот . Синдром задних отделов лобной доли. Возникает при поражении следующих полей по Бродману 6 аграфия , 8 содружественный поворот глаз и головы в противоположную сторону и корковый паралич взора в сторону, аспантанность, астазия-абазия , 44 моторная афазия . Синдром среднего отдела.

Возникает при поражении 9, 45, 46, 47 полей Бродмана.Основными симптомами этого синдрома являются расстройства психики, которые могут быть представлены 2 основными синдромами Апатико-абулический синдром - отсутствие инициативы ко всякому движению.

Расторможенно-эйфорический синдром - противоположность первому синдрому. Т.е. инфантильность, дурашливость, эйфория. К другим симптомам поражения среднего отдела лобной доли могут отнесены Симптом мимического фациалиса симптом Венсана - наличие недостаточности нижнемимической иннервации при плаче, смехе, улыбке.Хватательные феномены - рефлекс Янишевского при малейшем прикосновении к ладонной поверхности рука рефлекторно сжимается в кулак , рефлекс Робинзона феномен автоматического навязчивого хватания и преследования Типичные изменения позы напоминает позу паркинсоника Синдром переднего отдела полюса . Возникает при поражении 10 и 11 поля по Бродману.

Ведущими симптомами этого синдрома являются нарушения статики и координации, означаемые как лобная атаксия отклонение в покое тела в сторону, промахивание , адиадохокинез и нарушение координации на противоположной очагу стороне, реже на стороне очага.

Иногда указанные симптомы обозначают как псевдомозжечковые. От истинно мозжечковых они отличаются меньшей интенсивностью нарушений, отсутствием гипотонии мышц конечностей и сочетанием их с изменениями тонуса мышц по экстрапирамидному типу ригор, феномены зубчатого колеса и противодержания . Описанные симптомы вызваны поражением лобно-мостового и мосто-мозжечкового путей, начинающихся преимущественно в полюсах лобных долей.Синдром нижней поверхности.

Имеет сходство с синдромами среднего отдела лобной доли и лобного полюса, отличаясь наличием обязательного поражения обонятельного нерва. Ведущим симптомом, кроме нарушения психики апатико-абулический или расторможенно-эйфорический синдромы , является гип- или аносмия понижение или отсутствие обоняния на стороне очага.При распространении патологического очага кзади может появиться синдром Фостера-Кеннеди первичная атрофия диска зрительного нерва, на стороне очага, в результате давления на зрительный нерв и наличие застойного диска зрительного нерва.

Также могут проявляться болезненность при перкуссии по скуловому отростку или лобной области головы и наличие гомолатерального очагу экзофтальма, указывающие на близость патологического процесса к основанию черепа и к орбите. Синдром прецентральной области. Возникает при поражении прецентральной извилины 4 и частично 6 поле по Бродману , которая является двигательной областью коры большого мозга.Здесь представлены центры элементарных двигательных функций - сгибания, разгибания, приведения, отведения, пронации, супинации и др. Синдром известен в 2 вариантах Вариант раздражения ирритации . Дает синдром парциальной фокальной эпилепсии.

Эти припадки джексоновские, кожевниковские выражаются клоническими или тонико-клоническими судорогами, стереотипно начинающимися с определенного участка тела соответственно соматотопической проекции раздражение нижних участков прецентральной извилины дает парциальные припадки, начинающиеся в мышцах глотки, языка и нижнемимической группы оперкулярный синдром - приступы жевательных или глотательных движений, облизывания губ, причмокивания . Одностороннее раздражение коры большого мозга в области средней части прецентральной извилины дает клонико-тонические пароксизмы - ирритативный синдром передней центральной извилины клонические или клонико-тонические судороги в контралатеральной очагу руке, начинающиеся с дистальных отделов кисть, пальцы последней.

Раздражение коры больших полушарий в области парацентральной дольки обусловливает появление клонических или клонико-тонических судорог, начинающихся с мышц стопы противоположной части тела. Вариант церебрального выпадения.

Проявляется нарушением произвольной двигательной функции - центральным парезом параличом . Характерным признаком корковых нарушений моторной функции является моноплегический тип паралича или пареза, сочетание монопареза руки или ноги с центральным парезом мышц, иннервируемых лицевым и подъязычным нервами - синдром выпадения функций передней центральной извилины, обусловленной односторонним поражением определенного участка коры большого мозга в области передней центральной извилины. 19. Клинические проявления поражения затылочной доли Синдром затылочной доли обусловлен вариантами поражения полей 17, 18, 19 и 30 по Бродману, являющихся корковыми центрами зрения, а также характером их поражения.

Вариант раздражения складывается из неоформленных элементарных зрительных галлюцинаций, именуемых фотопсиями появление в поле зрения ярких, мелькающих искр, звездочек, зигзагообразных, блестящих движущихся линий , либо оформленных зрительных галлюцинаций появление в поле зрения картин, образов людей, животных , либо метафотопсий когда окружающие предметы кажутся искаженными . Появление фотопсий, зрительных галлюцинаций и метафотопсий связывают с наличием раздражения коры верхнебоковой и нижней поверхности затылочной доли 18, 19 поля по Бродману . Вариант выпадения может быть представлен гомонимной гемианопсией дефект поля зрения, локализующийся в одной половине поля зрения каждого глаза , либо квадрантной гемианопсией дефект поля зрения локализующийся в нижней или верхней четверти поля зрения каждого глаза , либо зрительной агнозией нарушение узнавания предметов и явлений при сохранении их зрительного восприятия - больной не узнает знакомых предметов, не знает их назначения, несмотря на то, что может безошибочно отобрать предметы, аналогичные предъявленному, узнавание происходит только при ощупывании руками . При локализации патологического процесса на внутренней поверхности затылочной доли в области шпорной борозды 17 поле по Бродману возникает гомонимная гемианопсия, часто сочетающаяся с нарушением цветовых ощущений в противоположных полях зрения, т.к. корковый зрительный центр воспринимает импульсы от одноименных половин сетчатки обоих глаз. При этом сохраняется зрачковая реакция, центральное макулярное зрение и появляется отрицательная скотома выпадение части поля зрения, не осознаваемое больным . Поскольку на верхний отдел шпорной борозды проецируется верхняя половина сетчатки, а на нижний - ее нижняя половина, поражение верхнего отдела шпорной борозды дает выпадение верхней части той же половины сетчатки обоих глаз, т.е. выпадение противоположных четвертей нижних половин полей зрения - нижнюю квадрантную гемианопсию, а поражение нижнего отдела шпорной борозды и язычной извилины даст выпадение противоположных четвертей верхних полей зрения - верхнюю квадрантную гемианопсию.

Процессы, локализующиеся на верхнебоковой поверхности затылочной доли 19, 39 поле по Бродману , особенно с вовлечением подлежащего белого вещества вызывают зрительную агнозию. 17. Клинические проявления поражения височной доли головного мозга С точки зрения топической диагностики в височной доле выделяют 6 основных синдромов, обусловленных поражением ряда наиболее важных в функциональном отношении структур.

В связи с наличием асимметрии больших полушарий, синдромы левой и правой височных долей существенно различаются.

При поражении левой височной доли у правшей наблюдаются вербальные нарушения сенсорная или амнестическая афазия, алексия , отсутствующие при поражении правой височной доли. Синдром области поля Вернике.

Возникает при поражении средних и задних отделов верхней височной извилины 22 поле по Бродману , ответственной за функцию сенсорной речи. В ирритативном варианте этот синдром сочетается с раздражением заднего адверсивного поля, проявляющегося сочетанным поворотом головы и глаз в противоположную сторону от очага. В варианте выпадения синдром проявляется сенсорной афазией - утратой способности понимания речи при полной сохранности слуха.

Синдром извилин Гешля. Возникает при поражении средних отделов верхней височной извилины 41,42, 52 поля по Бродману , являющейся первичной проекционной зоной слуха.

В варианте ирритации этот синдром характеризуется наличием слуховых галлюцинаций.

В варианте одностороннего выпадения корковой зоны слуха, хотя и не возникает существенного снижения слуха, все же часто наблюдается слуховая агнозия - отсутствие узнавания, отсутствие идентификации звуков при наличии их ощущения.

Синдром области височно-теменного стыка. В варианте выпадения характеризуется наличием амнестической афазии - нарушением способности называть предметы при сохранении возможности их охарактеризовать.При разрушении височно-теменной области доминантного по речи полушария может наблюдаться также синдром Пика-Вернике - сочетание сенсорной афазии и аграфии с центральным парезом ноги и гемигипестезии на контралатеральной очагу стороне тела. Синдром медиобазальных отделов.

Обусловлен поражением гиппокамповой извилины, гиппокампа, крючка извилины морского конька, или 20, 21, 35 полей по Бродману.В варианте раздражения этот синдром характеризуется наличием вкусовых и обонятельных галлюцинаций, и сопровождающихся эмоциональной лабильностью и депрессией. В варианте выпадения характеризуется наличием обонятельной агнозии утратой способности идентифицировать запахи при сохранении способности их ощущать или вкусовой агнозией утрата способности идентифицировать вкусовые ощущения при сохранности способности их ощущать . Синдром глубоких структур.

В варианте раздражения проявляется наличием оформленных зрительных галлюцинаций яркие образы людей, картин, животных или наличием метаморфопсий нарушение зрительного восприятия, характеризующееся искажением формы и размеров виденных предметов . Важная деталь - зрительные галлюцинации и метаморфопсии проявляются только в верхне-наружных квадрантах поля зрения противоположной локализации очага.

В варианте выпадения появляются вначале квадрантная гомонимная гемианопсия, преходящая затем в полную гомонимную гемианопсию на противоположной очагу стороне.Синдром глубоких структур возникает в результате разрушения центрального неврона зрительного пути, идущего в стенке нижнего рога бокового желудочка.

Вторым компонентом синдрома выпадения глубоких структур височной доли является наличие триады Шваба Спонтанное промахивание при выполнении пальцево-носовой пробы на стороне, противоположной очагу Падение назад и в сторону в положении стоя и при ходьбе, иногда - в положении сидя Наличие ригидности и мелкого паркинсоновского тремора на стороне, противоположной очагу.Триада Шваба возникает в результате разрушения височно-мостового пути, идущего в белом веществе височной доли. Синдром диффузного поражения.

Ирритативный вариант характеризуется Особыми состояниями сознания - состоянием дереализации - уже видено deja vue , никогда не видено , никогда не слышано , никогда не пережито , в отношении хорошо известных, знакомых явлений Сноподобное состояние - частичное нарушение сознания с сохранением в памяти переживаний, наблюдающихся в период измененного сознания Пароксизмальные висцеральные расстройства и ауры кардиальная, гастральная, психическая , депрессии снижение психомоторной активности . Вариант выпадения характеризуется резким снижением памяти в форме патологической забывчивости.

Доминирует снижение памяти на события текущего, при относительной сохранности памяти на события далекого прошлого. 18. Клинические проявления поражения теменной доли головного мозга В теменной доле выделяют 4 области, дающие 4 весьма характерных синдрома Синдром постцентральной извилины. 1, 2, 3 поля по Бродману.Дает нарушения общей болевой, температурной и отчасти тактильной чувствительности на противоположной стороне тела в строгом соответствии с соматотопическим расчленением постцентральной извилины при поражении нижних ее отделов наблюдаются нарушения чувствительности в области лица и половины языка, при поражении средних отделов извилины - на руке, особенно в дистальных ее отделах кисть, пальцы , при поражении верхних и верхнемедиальных отделов - на туловище и ноге. Симптомы раздражения - парестезии и парциальные фокальные сенситивные джексоновские припадки в строго ограниченных участках тела в дальнейшем могут генерализоваться противоположной половины лица, языка, руки, ноги. Симптомы выпадения - моноанестезии, половине лица, языка, руки или ноги. Синдром верхнетеменной дольки. 5, 7 поля по Бродману.

Синдром раздражения в обоих полях проявляется парестезиями покалывание, легкое жжение , возникающие сразу по всей противоположной половине тела и не имеющими соматотопического деления.

Иногда парестезии возникают во внутренних органах, например, в области мочевого пузыря.

Синдром выпадения складывается из следующих симптомов Нарушение суставно-мышечного чувства в противоположных очагу конечностях с некоторым преобладанием нарушений в руке при преимущественном поражении 5 поля или ноге при поражении 7 поля Наличие афферентного пареза , в результате нарушения афферентации в противоположных очагу конечностях Наличие нарушений эпикритической чувствительности - двумернопространственной дискриминационной и локализационной - на всей противоположной половине тела. Синдром нижнетеменной дольки. 39 и 40 поля по Бродману.

Обусловлен поражением более молодых в фило- и онтогенетическом отношении структур головного мозга, подчиняющихся закону о функциональной асимметрии больших полушарий. Синдром раздражения проявляется насильственным поворотом головы, глаз и туловища влево заднее адверсивное поле . Синдром выпадения складывается из следующих симптомов Астереогноз утрата способности узнавать предметы на ощупь без явлений нарушения чувствительности Двусторонняя моторная апраксия утрата способности совершать привычные действия, приобретенные в процессе жизни, при отсутствии расстройств чувствительности и элементарных движений Синдром Герстманна-Шильдера, синдром угловой извилины 39 поле - сочетание пальцевой агнозии неузнавание собственных пальцев , аграфии утраты способности письма при сохранности двигательной функции руки , акалькулии нарушение способности выполнять элементарные счетные операции в пределах десяти , оптическая алексия утрата способности чтения при сохранном зрении и нарушение способности различать правую и левую стороны тела. Синдром межтеменной борозды.

Возникает при локализации очага в задних отделах межтеменной корковой полоски преимущественно правого полушария, обуславливая феномен расстройства схемы тела. Указанный феномен складывается из аутотопагнозии вариант агнозии, заключающийся в нарушении узнавания частей собственного тела анозогнозии синдром Антона-Бабинского - отсутствие критической оценки своего дефекта и псевдополимелии, псевдомелии ложные ощущения наличия нескольких лишних конечностей . 20. Срединный нерв. Смешанный нерв, образуется из волокна нижних 4-х грудных и одного верхнего грудного корешков, проходящих в составе главным образом среднего и нижнего первичных пучков сплетения.

В дальнейшем волокна срединного нерва проходят в наружном и внутреннем вторичных пучках.

Отходящая от наружного пучка верхняя ножка и от внутреннего пучка нижняя ножка сливаются, образуя петлю срединного нерва.

При поражении С7 или первичного среднего пучка сплетения функция нерва страдает частично в результате ослабления сгибания кисти лучевой сгибатель кисти , пронации пронаторы в сочетании с поражением лучевого нерва.Почти то же выпадение функции срединного нерва возникает и при поражении вторичного наружного пучка сплетения, в который переходят из первичного среднего пучка волокна верхней ножки нерва, но уже в сочетании с поражением кожно-мышечного нерва.

При поражении С8-D1 корешков, первичного нижнего и вторичного внутреннего пучка сплетения паралич Дежерин-Клюмпке страдают в комбинации с поражением локтевого нерва, кожного нерва плеча и среднего кожного нерва предплечья, те волокна срединного нерва, которые составляют нижнюю его ножку ослабление сгибателей пальцев и мышц thenaris . Двигательная функция нерва в основном состоит в пронации мышцы пронаторы и квадратная , в ладонном сгибании кисти вследствие сокращения лучевого сгибателя кисти и длинной ладонной мышцы совместно с локтевым сгибателем кисти от локтевого нерва , сгибании пальцев, преимущественно 1, 2, 3 поверхностный и глубокий сгибатели пальцев, сгибатель большого пальца , разгибании средних и концевых фаланг 2 и 3 пальцев m. lumbricales . Чувствительные волокна срединного нерва иннервируют кожу ладонной поверхности 1, 2, 3 и радиальной поверхности 4 пальцев, соответствующую им часть ладони, а также кожу тыла концевых фаланг названных пальцев.

При поражении срединного нерва страдает пронация, ослабляется ладонное сгибание кисти сохраняется лишь за счет локтевого сгибателя кисти от локтевого нерва , нарушается сгибание 1, 2, 3 пальцев и разгибание средних фаланг 2 и 3 пальцев m. lumbricales и interossei . Поверхностная чувствительность нарушена на кисти в зоне, свободной от иннервации локтевого и лучевого нервов.

Суставно-мышечное чувство всегда нарушено в концевой фаланге указательного, а частой 3 пальцев.

Атрофии мышц при поражении срединного нерва выражены наиболее отчетливо в области thenaris. Возникающее вследствие этого уплощение ладони и приведение большого пальца вплотную и в одну плоскость к указательному создают своеобразное положение кисти, которую называют обезьяньей . Боли при повреждении срединного нерва, особенно частичном, часты и интенсивны и нередко принимают характер каузалгических.В последнем случае положение кисти приобретать причудливый характер.

Так же часты и характерны для поражения срединного нерва и вазомоторно-секреторно-трофические расстройства кожа, особенно 1, 2, 3 пальцев, приобретает синюшную или бледную окраску становятся тусклыми , ломкими и исчерченными ногти наблюдается атрофия кожи, истончение пальцев особенно 2 и 3 , расстройства потоотделения, гиперкератоз, гипертрихоз, изъязвления и пр. указанные расстройства, как и боли, более выражены при частичной, а не полном поражении срединного нерва.

Первые свои ветви срединный нерв, как и локтевой нерв, отдает только на предплечье, поэтому клиническая картина при высоком поражении его на всем протяжении от подмышечной ямки до верхних отделов предплечья одинакова.При поражении срединного нерва в средней трети предплечья, при котором сохраняются ветви, отходящие к круглому пронатору, лучевому сгибателю пальцев, длинной ладонной мышце, поверхностному сгибателю пальцев, функции пронации, ладонного сгибания кисти и сгибания средних фаланг пальцев не страдают.

При еще более низких поражениях нерва может сохраниться и функция сгибания концевых фаланг 1, 2, 3 пальцев длинный сгибатель большого пальца и глубокий сгибатель пальцев , и тогда все симптомы ограничиваются поражением мышц thenaris, lumbricales и нарушениями чувствительности в типичной зоне. Основными местами для определения двигательных расстройств, возникающих при поражении срединного нерва, являются следующие.При сжатии руки в кулак 1, 2 и отчасти 3 пальцы не сгибаются.

Сгибание концевых фаланг большого и указательного пальцев невозможно, как и царапанье указательным пальцем по столу при плотно прилегающей к нему кисти. При пробе большого пальца больной не может удержать лист бумаги согнутым большим пальцем. 21. Лучевой нерв. Смешанный нерв, возникает в основном из волокон С7 отчасти С5, С6, С8, D1 корешков, проходящих сначала в составе первичного среднего, затем вторичного заднего пучка сплетения.При поражении С7 корешка или первичного среднего пучка выпадает основная функция нерва кроме плечелучевой мышцы, мышцы супинатора в комбинации с частичным поражением срединного нерва, его верхней ножки ослабление пронации и ладонного сгибания кисти . При поражении вторичного заднего пучка выпадают те же основные функции лучевого нерва, но уже в комбинации с поражением подмышечного нерва.

Двигательные волокна лучевого нерва иннервируют разгибатели предплечья трицепс, локтевая мышца , кисти лучевой разгибатель кисти и локтевой разгибатель кисти и пальцев разгибатели пальцев , супинатор предплечья супинатор , мышцу, отводящую большой палец и плечелучевую мышцу, принимающий участие в сгибании предплечья.

Чувствительные волокна иннервируют кожу задней поверхности плеча задний кожный нерв плеча , дорсальной поверхности предплечья задний кожный нерв предплечья , радиальную сторону тыльной поверхности кисти и частично 1, 2 и иногда 3 пальцев.При высоком поражении лучевого нерва в подмышечной ямке, в верхней трети плеча возникает паралич разгибателей предплечья, кисти, основных фаланг пальцев, мышцы, отводящей большой палец, супинатора ослаблено сгибание предплечья плечелучевая мышца . Угасает рефлекс с сухожилия трицепса и несколько ослаблен карпо-радиальный за счет выключения сокращения плечелучевой мышцы . Чувствительность выпадает на дорсальной поверхности плеча, предплечья, отчасти кисти и пальцев.

Зона чувствительных расстройств на кисти нередко бывает значительно уменьшенной из-за перекрытия зоны иннервации соседних нервов.

Суставно-мышечное чувство не страдает. При более низких уровнях поражениях функция нерва страдает ограниченно, так как сохраняются выше отходящие ветви, что облегчает задачи топической диагностики.При поражении нерва, весьма частом, на уровне средней трети плеча сохраняется функция разгибания предплечья и разгибательнолоктевой рефлекс трицепс и не нарушается чувствительность на плече задний кожный нерв плеча . При поражении в нижней трети плеча может оказаться сохраненной функция плечелучевой мышцы и чувствительность на дорсальной поверхности предплечья задний кожный нерв предплечья , так как соответствующие ветви отходят от основного ствола нерва выше, в средней трети плеча.

При поражении нерва на предплечье функция плечелучевой мышцы и заднего кожного нерва предплечья сохраняется как правило выпадения ограничиваются поражением разгибателей кисти и пальцев с нарушениями чувствительности только на кисти.При поражении же еще ниже, в средней трети предплечья, выпадения двигательной функции могут быть еще более ограниченными, при сохранности разгибания кисти может страдать только разгибание основных фаланг пальцев.

При поражении лучевого нерва возникает типичная падающая , или свисающая, кисть.Среди многочисленных описаний проб или тестов, определяющих двигательные расстройства при поражении лучевого нерва, можно отметить Невозможность разгибания кисти и пальцев Невозможность отведения большого пальца При разведении сложенных вместе ладонями кистей с выпрямленными пальцами пальцы пораженной кисти не отводятся, а согнутые - как бы скользят по ладони здоровой, отводимой кисти. 22. Локтевой нерв. Нерв смешанный, составляется из волокон С8-D1 корешков, проходящих затем в составе сначала первичного нижнего, затем вторичного внутреннего пучка сплетения.

При поражении корешков С8-D1 первичного нижнего и вторичного внутреннего пучка сплетения функция нерва страдает одинаково в сочетании с поражением кожных внутренних нервов плеча и предплечья кожный нерв плеча и средний кожный нерв предплечья с частичным нарушением функций срединного нерва, его нижней ножки ослабление сгибателей пальцев, мышц теноров , что создает клиническую картину паралича Дежерин-Клюмпке.

Двигательная функция нерва в основном состоит в ладонной флексии кисти локтевой сгибатель кисти , сгибания 5, 4 и отчасти 3 пальцев глубокий сгибатель пальцев, межкостная мышца, короткий сгибатель мизинца , приведение пальцев, их разведении межкостные мышцы и приведении большого пальца, кроме того, в разгибании средних и концевых фаланг пальцев.

В отношении иннервации движений 2-5 пальцев функция локтевого нерва является сопряженной с функцией срединного первый имеет преимущественное отношение к функции 5 и 4, срединный - 2 и 3 пальцев. Чувствительные волокна иннервируют кожу ульнарного края кисти, 5 и частично 4, реже 3 пальцев.Полное поражение локтевого нерва вызывает ослабление ладонного сгибания кисти сгибание сохраняется частично за счет лучевого сгибателя кисти и ладонной мышцы от срединного нерва , отсутствие сгибания 4 и 5, отчасти и 3 пальцев, невозможность сведения и разведения пальцев, особенно 5 и 4, невозможность приведения большого пальца.

Поверхностная чувствительность нарушена обычно в коже 5 и ульнарной половине 4 пальца и соответствующей им ульнарной части кисти. Суставно-мышечное чувство расстроено в мизинце.Боли при поражении локтевого нерва нередки, обычно иррадиируют в мизинец. Возможны цианоз, нарушения потоотделения и понижение кожной температуры в зоне, примерно совпадающей с участком чувствительных расстройств.

Атрофии мышц кисти при поражении локтевого нерва выступают отчетливо, заметны западения межкостных промежутков, особенно 1, а также резкое уплощение гипотеноров.В результате поражения межкостных мышц кисть принимает вид когтистой, птичьей лапы , при гиперэкстензии основных фаланг наблюдается сгибание средних и концевых, благодаря чему пальцы принимают когтеобразное положение.

Это особенно резко выражено в отношении 5 и 4 пальцев. Одновременно пальцы несколько разведены, особенно отведены 4 и главным образом 5 пальцы. Первые свои ветви локтевой нерв отдает только на предплечье, почему поражение его на всем протяжении до локтевого сустава и верхнего отдела предплечья дает одинаковую клиническую картину.Поражение в области средней и нижней третей предплечья оставляет сохранной иннервацию локтевого сгибателя кисти, глубокого сгибателя пальцев, в силу чего не страдает ладонное сгибание кисти и сгибание концевых фаланг 5 и 4 пальцев.

Зато степень когтистости кисти усиливается. Для определения двигательных расстройств, возникающих при поражении локтевого нерва, существуют следующие основные тесты При сжатии руки в кулак 5 и 4, отчасти 3 пальцы сгибаются недостаточно. Сгибание концевой фаланги 5 пальца или царапанье мизинцем по столу при плотно прилегающей к нему ладони неосуществимо.Невозможно приведение пальцев, особенно 5 и 4. Проба большого пальца больной растягивает полоску бумаги, захватив ее обеими руками между согнутым указательным и выпрямленным большим пальцами при поражении локтевого нерва и, следовательно, параличе мышцы отводящей большой палец приведение большого пальца невозможно, и полоска бумаги не удерживается выпрямленным большим пальцем.

В стремлении удержать бумагу больной сгибает концевую фалангу большого пальца при помощи длинного сгибателя пальцев, иннервируемого срединным нервом. 23. Мозговые оболочки, межоболочечные пространства, желудочки мозга.

Твердая мозговая оболочка состоит из 2 листков. Наружный листок плотно прилегает к костям черепа и позвоночника и является их надкостницей. Внутренний листок, или собственно твердая мозговая оболочка, представляет собой плотную фиброзную пластину.В полости черепа оба листка прилегают друг к другу в месте их расхождения образуются синусы , во внутрипозвоночном же канале между ними имеется рыхлая жировая ткань, богатая венозной сетью эпидуральное пространство . Паутинная оболочка выстилает внутреннюю поверхность твердой мозговой оболочки и рядом пластинок и тяжей соединена с самым глубоким листком - мягкой мозговой оболочкой.

Мягкая мозговая оболочка плотно прилегает и срастается с поверхностью головного и спинного мозга. Пространство между паутинной и мягкой мозговой оболочками называется субарахноидальным, или подпаутинным в нем находится и циркулирует большая часть цереброспинальной жидкости.Местами например, над мозговыми извилинами , где вещество мозга располагается близко к кости, субарахноидальное пространство отсутствует оба листка, и паутинная и мягкая оболочка, прилегают друг к другу.

Небольшие щелевидные пространства находятся в углублениях между мозговыми извилинами. На основании же головного мозга имеются большие полости, где скопления цереброспинальной жидкости довольно значительны. Такие полости называются цистернами.Наиболее мощными являются большая располагается под мозжечком и над продолговатым мозгом , основная лежит на основании мозга . В области спинного мозга субарахноидальное пространство достаточно велико и окружает весь спинной мозг. Внизу, начиная со 2-го поясничного позвонка, где заканчивается спинной мозг и расположены корешки конского хвоста, субарахноидальное спинальное пространство расширяется, образуя так называемую конечную цистерну.

Значительные скопления ликвора находятся и циркулируют также в центральных полостях мозга или желудочках правом и левом боковых, 3 желудочке, сильвиевом водопроводе и 4 желудочке, последний суживаясь книзу сообщается с центральным спинномозговым каналом . Между жидкостью желудочков и субарахноидального пространства существует сообщение через отверстия Мажанди и Люшка, расположенные в заднем мозговом парусе сообщение 4 желудочка с большой цистерной . 24. Синдром ГорнераТела симпатических нейронов расположены в боковых рогах С8 и Т1 спинного мозга.

Аксоны этих клеток в составе передних корешков выходят из позвоночного канала и в виде соединительной ветви проникают в первый грудной и нижний шейный узлы симпатического ствола часто эти узлы объединены в узел, называемый звездчатым . Волокна, не прерываясь, проходят через него и через средний шейный узел и заканчиваются у клеток верхнего шейного симпатического узла. Постганглионарные волокна оплетают стенку внутренней сонной артерии, по которой попадают в полость черепа, а затем по глазной артерии достигают глазницы и заканчиваются в гладкой мышце с радиально расположенными волокнами - m. dilatator pupillae, при сокращении которой происходит расширение зрачка.

Кроме того, симпатические волокна контактируют с мышцей, расширяющей глазную щель m. tarsalis superior , и с гладкими мышцами клетчатки глазницы так называемые мюллеровские глазные мышцы . При выключении импульсов, идущих по симпатическим волокнам на любом уровне от спинного мозга до глазного яблока, возникает на своей стороне триада симптомов сужение зрачка миоз вследствие паралича дилататора сужение глазной щели птоз в результате поражения m. tarsalis западение глазного яблока энофтальм вследствие пареза гладких мышечных волокон ретробульбарной клетчатки.

Эта триада симптомов обозначается как синдром Клода Бернара-Горнера.

Наиболее часто она возникает при поражении бокового рога спинного мозга опухоль, размягчение, кровоизлияние в зоне сегментов С8-Е1, звездчатого или верхнешейного симпатического узла. К клеткам боковых рогов спинного мозга подходят волокна от коры головного мозга и подбугорной зоны. Эти проводники идут в боковых отделах ствола мозга и шейных сегментов спинного мозга.

Поэтому при очаговом поражении одной половины ствола мозга, в частности заднебоковых отделов продолговатого мозга, наряду с другими симптомами возникает и триада Горнера. При синдроме Горнера иногда наблюдается депигментация радужки. 25. Клинические проявления поражения гипоталамической области.Гипоталамус предбугорье является дном 3 желудочка мозга и состоит из скопления ядер 32 пары . Различают 3 группы ядер гипоталамуса Передняя паравентрикулярные супраоптические ядра Средняя задние части супраоптических ядер, ядра центрального серого вещества 3 желудочка, передняя часть сосцевидно-воронковых, паллидоинфундибулярные, интерфорникальные ядра Задняя сосцевидное тело, задняя часть сосцевидно-воронковых, субталамическое ядро . Функции Гипоталамус является важным вегетативным центром, влияет на все вегетативно-висцеральные функции организма.

Участвует в регуляции сна и бодрствования, температуры тела, трофики тканей, дыхательной, сердечно-сосудистой системы, кроветворения и свертывающей системы крови, кислотно-основного состояния ЖКТ, всех видов обмена веществ, функции поперечно-полосатой мускулатуры, функции эндокринных желез, половой сферы.

Обеспечение различных форм соматической и психической деятельности человека.Синдромы поражения Пароксизмальная или перманентная гиперсомния, извращения формулы сна, диссомния.

Вегетативно-сосудистый синдром дистонии - характеризуется пароксизмально возникающими симпатико-адреналовыми, вагоинсулярными и смешанными симпатовагинальными кризами с астеническим синдромом.Нейроэндокринный синдром с плюригландулярной дисфункцией - характеризуется различными эндокринными расстройствами, которые сочетаются с нервно-трофическими нарушениями истончение и сухость кожи, язвы, пролежни, нейродермит, отеки, язвы ЖКТ , изменения в костях остеопороз, склерозирование и нервно-мышечными нарушениями в виде периодического пароксизмального паралича, слабости мышц, их гипотонии. Синдром Иценко-Кушинга - возникает отложение жира в области лица лунообразное лицо , шеи, плечевого пояса бычий тип ожирения , груди, живота.

Конечности на фоне ожирения выглядят худыми.Наблюдаются трофические расстройства в виде стрий на коже внутренней поверхности подмышечных областей, боковой поверхности грудной клетки и живота, в области молочных желез, ягодиц, сухости кожи. Повышение АД. Изменение сахарной кривой, снижение в моче кортикостероидов. Адипозогенитальная дистрофия болезнь Бабинского-Фрелиха - выраженное отложение жира в области живота, груди, бедер.

Часто клинодактилия, изменение костного скелета, недоразвитие половых органов и вторичных половых признаков. Трофические изменения кожи в виде ее истончения, мраморности, депигментации, повышенной ломкости капилляров.Синдром Лоренса-Муна-Бидля - врожденная аномалия развития с дисфункцией гипоталамической области.

Характеризуется ожирением, недоразвитием половых органов, слабоумием, задержкой роста, пигментной ретинопатией, полидактилией, прогрессирующее снижение зрения. Преждевременное половое созревание Задержка полового созревания Несахарный диабет вследствие пониженной выработки антидиуретического гормона Церебральный нанизм замедление физического развития 26. Острые нарушения мозгового кровообращения.К острым нарушениям мозгового кровообращения ОНМК относятся остро возникающие поражения головного мозга сосудистого генеза, характеризующиеся менингиальными, общемозговыми и очаговыми симптомами или их сочетанием.

В зависимости от длительности сохраняющегося неврологического дефицита различают преходящие нарушения мозгового кровообращения и инсульты.Факторами риска развития ОНМК являются генетическая предрасположенность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы, дислипопротеинемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, избыточная масса тела, частые эмоциональные стрессы.

ОНМК протекающие по типу острой церебральной ишемии, являются следствием несоответствия между потребностями мозга в кислороде и энергетических субстратах, доставляемых с кровью, и резким снижением церебральной перфузии. В основе ОНМК геморрагического характера лежит нарушение целостности сосудистой стенки с проникновением крови в ткань мозга, его желудочки или под оболочки. Классификация.Острые нарушения ПНМК преходящее нарушение мозгового кровотока ОНМК острое нарушение мозгового кровотока Ишемические - эмболический - стенотический Геморрагический - субарахноидальное кровоизлияние - паренхиматозное кровоизлияние - сочетанное ОБЩЕМОЗГОВОЙ синдром, включающий в себя угнетение сознания, головную боль, тошноту и рвоту, чувство дурноты - не вестибулярное головокружение и реже генерализованные судороги, отражает степень нарушения функции всего мозга.

Причинами его вызывающими являются общемозговые гипоксия, ишемия, отек, повышение внутричерепного давления, интоксикация и сочетание этих факторов.

Выраженность общемозгового синдрома и его динамика являются основными критериями в оценке тяжести состояния больного. Обследование начинается с оценки уровня сознания, наиболее комплексного показателя деятельности головного мозга.Необходимо выделять следующие уровни угнетения сознания оглушение, сопор, кома. МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ синдром, это признак раздражения мозговых оболочек, который наблюдается при менингитах, энцефалитах, и тяжелых инсультах.

Наиболее элементарное исследование включает - определение ригидности мышц затылка, путем пассивного сгибания головы и оценкой в см расстояния между подбородком и грудиной исследование симптома Кернига, путем сгибания ноги под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах с последующим ее разгибанием и оценкой в градусах угла между голенью и бедром проверку скулового феномена Бехтерева, путем перкуссии скуловой дуги с оценкой мимической гримасы.ОЧАГОВЫЕ симптомы двигательные нарушения от легкого пареза до плегии , у подавляющего большинства двигательные нарушения распределяются по гемитипу нарушения чувствительности гипестезия афазия дизартрия гемианопсия глазодвигательные расстройства горизонтальный парез взора снижение остроты зрения анозогнозия нарушения памяти. 27. Ишемический инсульт. 1. Эмболический тип - Тромбоэмбол кардиогенный - ревматизм, эндокардит - Атероматозный эмбол разрушенная атероматозная бляшка - Жировой эмбол переломы крупных трубчатых костей Эмбол любого генеза закупоривает просвет интрацеребральной артерии, вследствие этого появляются определенные выше очаговые симптомы.

Клиническая картина.

Для заболевания характерно острейшее начало с очаговыми и общемозговыми симптомами. В большинстве случаев начало заболевания происходит на фоне активной гемодинамики физические нагрузки, психоэмоциональные стрессы. Причина эмболического инсульта, локализация и объем очаговых симптомов очевидны.Общемозговые симптомы появляются из-за резкого нарушения ауторегуляции церебрального кровотока спазма артерий мозга в ответ на острую сосудистую катастрофу.

Наиболее часто отмечается головная боль, тошнота, рвота, угнетение сознания, иногда до уровня комы. Однако общемозговые симптомы обычно обнаруживают тенденцию к регрессированию в течение нескольких часов, тем более быструю, чем меньше эмболизированная артерия.В случаях поражения мелких артерий общемозговых симптомов может вообще не быть, а очаговые - принимают характер ПНМК. 2.Стенотический тип Патогенез данного варианта инсульта связан с наличием сужения просвета артерии и субкомпенсацией гемодинамики в ее бассейне. Затем на фоне появления или усиления системного фактора происходит дальнейшее ухудшение кровотока slow flow - тихий ток на данном участке, приводящее к декомпенсации и появлению очаговой симптоматики.

Дальнейшее развитие ситуации связано с такими факторами как степень и размер ишемического повреждения участка мозга, изменение выраженности системного фактора.

Клиническая картина. Начало заболевания в большинстве случаев постепенное, часто в ночные часы просыпаясь больной обнаруживает очаговую симптоматику, соответствующую определенному сосудистому бассейну. Чаще всего это гемипарезы и гемигипестезии с преобладанием в руке, то есть бассейн внутренней сонной артерии. Дальнейшее развитие состояния зависит от указанных выше факторов.При благоприятном исходе симптоматика может практически полностью регрессировать, однако если зона ишемии трансформируется в некроз, происходит углубление очаговых проявлений и появление на 2-3 сутки общемозгового синдрома.3.Тромботический тип Патогенез заболевания связан с нарастающим тромбозом и быстро прогрессирующим ухудшением кровотока в данном участке артерии и дистальнее его. Как правило тромботический инсульт протекает тяжелее чем стенотический, так как при нем из-за быстрого развития окклюзирующего процесса не успевают произойти компенсаторные сосудисто-тканевые изменения.

Клиническая картина.

Считается, что появлению очаговой симптоматики, в большинстве случаев, в течение нескольких дней предшествуют предвестники недомогание, невестибулярные головокружения, головная боль, усталость и т.д. Затем практически так же как и при стенотическом варианте появляется очаговая симптоматика, которая однако имеет тенденцию к нарастанию и появлению через 2-3 суток общемозговых проявлений. 29. Субарахноидальное кровоизлияние.Составляют 20 от всех внутричерепных нетравматических кровоизлияний.

Наиболее страдающий возраст 35-55 лет. Причиной их в более чем половине случаев является разрыв артериальных аневризм, реже - артерио-венозных мальформаций и - атероматозно измененных артерий. Кровь из лопнувшей артерии изливается в субарахноидальное пространство, раздражая рецепторы оболочек и вызывая элементы их асептического воспаления. Клиническая картина. Складывается в основном из двух синдромов общемозгового и менингеального.Острейшее начало с появления сильнейшей головной боли удар по голове , часть больных говорит, что чувствовали как что-то лопнуло и вытекло внутри головы.

Сразу же нарастают общемозговые проявления тошнота, рвота, оглушенность, кома, часто с психомоторным возбуждением. Менингеальный синдром в первые часы не характерен, а развивается через несколько часов, суток.Достаточно большую практическую значимость имеет градация субарахноидальных кровоизлияний по степени тяжести на основании клинической картины предложенная Hunt RC, Hess RN, 1968 г. 1 степень - асимптомная либо минимальная головная боль и легкая ригидность мышц шеи 2 степень - сильная головная боль, выраженная ригидность мышц шеи 3 степень - сонливость либо спутанность и возможен легкий гемипарез 4 степень - сопор, умеренный либо грубый гемипарез, децеребрационные знаки 5 степень - глубокая кома Лечение.

Постельный режим в течение 4 недель. Обязательная диагностическая люмбальная пункция.Повторные пункции могут облегчить сильную головную боль, однако их проведение сопряжено с риском.

В острой стадии - энергичная дегидратирующая терапия маннитол, глицерол, кортикостероиды дексаметазон по 10-16 мг в сутки со снижением дозы ко 2-й неделе , а также все другие мероприятия, проводимые при лечении гемморагических инсультов. 30. Приходящие нарушения мозгового кровообращения.К этой группе относятся нарушения мозгового кровообращения, проявляющиеся очаговой неврологической симптоматикой на срок до суток, в реальной жизни, как правило на 2-15 минут.

Если очаговая симптоматика сохраняется в течении нескольких часов, то резко вырастает вероятность нахождения на КТ зоны инфаркта. Кроме этого ТИА характеризуется быстрым развитием симптоматики от появления до максимума, не более 5 минут, обычно - менее 2 минут.Механизмом ТИА является временная ишемизация участка мозга, который перестает работать, но не разрушается. Причинами такой ситуации наиболее часто являются ухудшение кровотока в зоне стеноза магистральных артерий из-за системных гемодинамических нарушений и микроэмболии частичками атероматозных бляшек или микротромбами.

Общемозговая симптоматика для ПНМК нехарактерна, если только не она причина появления очаговых симптомов.ТИА в каротидном бассейне проявляются Двигательными нарушениями дизартрия, слабость или неловкость в конечностях и или лице Потеря зрения на один глаз amaurosis fugas и значительно реже - гемианопсия Чувствительные нарушения онемение или парестезии в руке и или ноге и или лице Афазия при поражении правой каротидной артерии.

ТИА в вертебрально-базиллярном бассейне Двигательные нарушения слабость или неуклюжесть в любом сочетании в руках, ногах, лице как справа так и слева. Нарушения чувствительности онемение или парестезии вовлекающие правую, левую или обе стороны.Потеря зрения с одной или двух половинах полей зрения. Нарушение равновесия, головокружение, двоение, дисфагия или дизартрия характерны, но ни один из этих признаков не может считаться достаточным для постановки диагноза ТИА если он встречается изолированно.

Таким образом диагностика ТИА основывается на анамнезе и умении врача этот анамнез собрать и интерпретировать.В сомнительным случаях можно воспользоваться термином вероятное ПНМК . Дифференциальный диагноз ТИА необходимо проводить с обычной и ассоциированной мигренью, припадками, преходящей глобальной амнезией, синдромом Меньера, чувствительными нарушениями на фоне гипервентиляции, обмороками или предобморочными состояниями на фоне гипервентиляции.

Также необходимо учитывать гипогликемию, нарколепсию, катаплексию. 31. Дисциркуляторная энцефалопатия. Характеризуется мелкоочаговыми диффузными изменениями в мозге, обусловленными недостаточностью мозгового кровообращения. 1 стадия умеренная Больные жалуются на быструю утомляемость, рассеянность, головную боль, снижение памяти, особенно на имена и недавние события, все эти проявления усиливаются при умственных нагрузках.Снижение работоспособности нарастает во второй половине дня. Беспокоит шум в голове, ушах. Сон тревожный с частыми пробуждениями, мало освежает. Больные становятся раздражительными, слезливыми.

Снижение работоспособности четко отмечается больным и используются компенсаторные приемы дольше работать, максимально спокойная обстановка, все записывается. Появляется неуверенность, стойкое снижение настроения, может развиться депрессия.Снижения интеллекта нет, нарушения памяти, внимания, гнозиса, праксиса - умеренны и компенсированы удлинением времени действия или повторами.

Используя имеющиеся профессиональные стереотипы больные справляются с работой и профессиональная оценка коллег может быть лучше собственной и ожидаемой по данным медицинского обследования. Однако серьезное переобучение, переквалификация невозможны. В неврологическом статусе имеется рассеянная микросимптоматика. 2 стадия выраженная Жалобы отступают на второй план, по сравнению с объективными данными.Часто идет переоценка своего состояния за счет снижения критики, имеются элементы благодушия. Больной утверждает, что все делает прекрасно, а к нему просто необъективны.

Грубо снижается память, портится характер, появляется взрывчатость, обидчивость, грубость. Снижается интеллект, сужается круг интересов.Неврологические изменения проявляются псевдобульбарным синдром, асимметрией рефлексов, патологическими знаками, нарушениями координации больной становится неуклюжим , паркинсоническим синдром. 3 стадия резко выраженная Жалоб нет. Деменция.

Нуждаются в уходе. При ДЭ важно как можно дольше сохранить максимально возможный уровень активной деятельности, например работа. Так часто после утраты привычного трудового ритма больные совершенно декомпенсируются. Лечение.Ангиопротекторы продектин, доксиум , антиагреганты аспирин, трентал , ноотропы пирацетам, глицин . По показаниям проводится коррекция липидного обмена и гипотензивная терапия диуретики, блокаторы кальциевых каналов . 33. Опухоли гипофизарной области. Опухоли гипофиза делятся на гормонально-активные и гормонально-неактивные.

Симптомокомплекс складывается из нарушений функций гипофиза гипо- или гиперактивность , снижение зрения вследствие сдавления зрительного нерва и зрительного перекреста.Гормонально-активные опухоли редко достигают большой величины, поскольку вызывают характерные эндокринные симптомы, способствующие их раннему распознаванию. В зависимости от типа эндокринно активных клеток, из которых формируется опухоль, различают пролактисекретирующие аденомы аденомы продуцирующие гормон роста АКТГ-секретирующие опухоли.

При гормонально-неактивных аденомах, сдавливающих гипофиз, отмечаются симптомы пангипопитуитаризма ожирение, снижение половой функции, снижение работоспособности, бледность кожи, низкое АД . Лечение. Хирургическое удаление - основное лечение. Доступ через нос. 32. Опухоли полушарий головного мозга. Клиника. Опухоли лобных долей.Расстройства психики, эпилептические припадки, афазия, двигательные нарушения.

Ухудшается память и внимания, нарушается мышление, приступы необоснованной ярости. При локализации очага в задней части лобной доли - адверсивные припадки поворот головы и глаз в противоположную очагу сторону в сочетании с клоническими и тоническими судорогами. Иногда возникают астазия и абазия невозможность ходить и стоять . Бедность движений и мимики. Немотивированный смех или плач. При левосторонней локализации у правшей возможна моторная афазия.Опухоли прецентральной извилины.

Клонические судороги в противоположных конечностях джексоновские припадки . При прогрессировании - гемипарез противоположных конечностей, вплоть до гемиплегии. Опухоли постцентральной извилины. Явления раздражения и последующее выпадение чувствительности. Локальные припадки начинаются с парестезий Опухоли височной доли. Постоянный интенсивные головные боли. Эпилептические припадки с аурой.Дежа-вю. Вестибулярные расстройства неустойчивость . При поражении височной доли левого полушария у правшей характерны речевые расстройства сенсорная и амнестическая афазия, парафазия . Опухоли теменной доли. Расстройства чувствительности на противоположной стороне тела, нарушение ориентировки в собственном теле, а при поражении левого полушария - утрата навыков чтения, письма, счета.

Больше всего страдают сложные виды чувствительности - стереогноз.Больной может считать что у него 3-4 ноги или руки. Опухоли затылочной доли. Характерным синдромом являются дефекты поля зрения в виде контралатеральной гомонимной гемианопсии и скотом.

Эпилептические припадки с аурой. Иногда зрительные галлюцинации. Опухоли базальных узлов и зрительного бугра. Симптомы внутричерепной гипертензии, парезы и нарушение чувствительности противоположных конечностей. Изменения мышечного тонуса. Опухоли 3 желудочка.Полиурия, гипергликемия, глюкозурия, ожирение, половая слабость, повышение или понижение температуры тела. Нарушение памяти корсаковский синдром , нарушение сна, снижение психической активности.

Лечение. Удаление доброкачественных внемозговых опухолей в ранние сроки. Консервативная терапия Химиотерапия - неоцид, тиоТЭФ и др. Дегидратационная терапия - манит, диакарб. Снятие психомоторного возбуждения - реланиум, галоперидол. Эпилепсия - финлепсин, фенобарбитал. 34. Опухоли спинного мозга.Опухоли спинного мозга встречаются в 8-10 раз реже опухолей головного мозга и наблюдаются у больных преимущественно в возрасте от 20 до 60 лет. Спинальные опухоли принято подразделять на первичные и вторичные.

В группу первичных включают новообразования исходящие из мозгового вещества интрамедуллярные опухоли и развивающиеся из оболочек мозга, корешков, сосудов экстрамедуллярные . Экстрамедуллярные встречаются чаще. Экстрамедуллярные опухоли могут быть как субдуральными, так и эпидуральными.К экстрамедуллярным опухолям относятся Менингиома, исходящая из мозговых оболочек Невринома, развивающаяся из шванновских клеток задних корешков Гемангиобластомы - богато васкуляризированные опухоли Липомы В течении экстрамедуллярных опухолей выделяют 3 стадии корешковую стадию половинного поражения спинного мозга синдром Броун-Секара стадию полного поперечного поражения спинного мозга.

Интрамедуллярные опухоли представлены в основном глиомами, реже мультиформные спонгиобластомы, медуллобластомы и олигодендроглиомы. Ранним признаком интрамедуллярной опухоли является расстройство чувствительности. Позже могут быть двигательные расстройства.Вторичные - врастающие в позвоночный канал из окружающих тканей или метастазирующие при первичном поражении других органов. Лечение.

Единственным радикальным методом лечения значительной части опухолей спинного мозга является их хирургическое удаление. Доброкачественные экстрамедуллярные опухоли могут быть радикально удалены с благоприятным исходом для больного, если операция произведена в той стадии болезни, пока еще не развилось необратимое поражение спинного мозга. 35. Менингиты.Менингит - острое инфекционное заболевание, при котором поражаются паутинная и мягкая оболочки головного мозга.

Возбудителем заболевания являются бактерии, вирусы, иногда грибы или простейшие. Входными воротами инфекции служит носоглотка или кишечник, откуда гематогенным путем возбудитель попадает в оболочки мозга. По течению менингиты делят на острые, подострые и хронические. По характеру воспалительного процесса в оболочках и составу ликвора различают гнойные и серозные лимфоцитарные менингиты.Острый гнойный менингит может вызываться любой патогенной микрофлорой менингококки, пневмококки, гемофильные палочки . Клиника.

Инкубационный период - 5-10 дней. Заболевание развивается внезапно резкая головная боль, сопровождающаяся рвотой, светобоязнь, повышение температуры до 38-40 градусов. Сознание сохранено. В крови нейтрофильный лейкоцитоз и повышенное СОЭ. Ликвор мутный. Длительность болезни - 2-6 недель. Лечение. Пенициллин 18-24 млн ЕД в сутки . Ампициллин. Острый серозный менингит.Вызывают энтеровирусы.

Клиника. Инкубационный период - 7 дней. Начинается с высокой температуры, сильной головной боли, рвоты. Герпетические высыпания область носа, губ . Ликвор прозрачный, вытекает под повышенном давлении. Течение благоприятное. Лечение. В основном симптоматическое направленное на уменьшение головной боли и предупреждение отека головного мозга. Хронические менингиты развиваются при хронических инфекциях туберкулезе, сифилисе, СПИДе. Клиника.Заболевание развивается медленно.

Появляется недомогание, снижение аппетита, сонливость днем, субфебрилитет. Выраженность указанных симптомов нарастает, к ним присоединяются головная боль и рвота. Могут быть психические расстройства. Через 2-3 недели развивается менингиальный синдром симптомы Кернига и Брудзинского, ригидность затылочных мышц, общая гиперестезия. Затем появляются симптомы поражения черепных нервов глазодвигательных, лицевых. Ликвор прозрачный. Лечение.Лечение проводят специфическими препаратами изониазидом, рифампицином и пиразинамидом. 36. Эпидемический цереброспинальный менингит.

Этиология. Вызывается грамотрицательным диплококком - менингококком Вейксельбаума. Передается капельно-контактным путем. В оболочки мозга проникают геметогенным путем. Наиболее часто заболевают зимой и весной. Патоморфология. Отмечаются гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки, расширение сосудов оболочек, по ходу вен скопление гноя. Вещество мозга отечное, полнокровное.Наблюдаются токсические, дегенеративные и сосудисто-воспалительные изменения в коре полушарий. Клиника.

Инкубационный период - 1-5 дней. Заболевание развивается остро появляется сильный озноб, температура тела 39-40 градусов. Сильные головные боли с тошнотой или многократной рвотой. Возможны бред, психомоторное возбуждение, судороги, потеря сознания.В первые часы - оболочечные синдромы ригидность шейных мышц, симптом Кернига . Сухожильные рефлексы повышены, брюшные - снижены. Возможно поражение черепных нервов 3 и 6 пары . Ликвор мутный, гнойный, вытекает под повышенным давлением.

В зависимости от выраженности клинической симптоматики выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы. Наряду с ведущим поражением оболочек в процесс вовлекается мозговое вещество судороги, потеря сознания, парезы, параличи . Лечение. Пенициллин 24-32 млн ЕД в сутки . Цефалоспорины. Ампициллин. При гиповолемии - раствор Рингера, 0,9 раствор хлорида натрия. Кортикостероиды - дексаметазон. Для купирования судорог - седуксен.Общеукрепляющая терапия - поливитамины, ноотропы. 37. Клещевой энцефалит.

Клещевой таежный весенне-летний энцефалит вызывается арбовирусом, передающимся при укусе человека клещом вида Ixodes. При попадании вируса в организм он активно размножается в месте проникновения. Затем примерно к 4-му дню от момента заражения возбудитель попадает в кровь и в мозг. В головно мозге обнаруживают воспалительные изменения преимущественно в мозговом стволе и шейном утолщении спинного мозга, оболочки отечны.Клиника.

Заболевание начинается остро с высокой температуры, головной боли, рвоты. Через 2-3 дня присоединяются менингиальные симптомы и периферические параличи верхних конечностей. Из-за слабости шейных мышц формируется характерная поза свисающей головы. Температура держится 7-9 дней. Восстановление может быть полным или с неврологическим дефектом атрофии мышц плечевого пояса, параличи . Лечение.Гамма-глобулин по 6 мл в м в течении 3 суток . Также вводят сывороточный иммуноглобулин из плазмы доноров.

В остром периоде важно симптоматическое лечение. 38. Инфекционно-аллергические энцефалиты. Постгриппозный. Вызывается вирусами гриппа А1, А2, А3, В. в головном мозге обнаруживаются полнокровие сосудов, тромбоваскулиты, мелкие кровоизлияния, периваскулярные инфильтраты. Клиника. Головная боль, болезненность при движении глазных яблок, боль в мышцах, адинамия, сонливость или бессонница.Возникают общемозговые симптомы головная боль, рвота, головокружение . Легкие менингиальные симптомы.

На этом фоне появляются признаки очагового поражения мозга. Возможно поражение периферической нервной системы - невралгии тройничного и большого затылочного нервов, пояснично-крестцового и шейного радикулита, поражения симпатических узлов. В крови - лейкоцитоз или лейкопения. Течение благоприятное. Длительность - до месяца. В острый период возможно развитие тяжелого поражения нервной системы - геморрагического гриппозного энцефалита. Поствакцинальный.Может развиваться после вакцинации, введения вакцин КДС, АКДС, при антирабических прививках.

В основе этих энцефалитов лежит перекрестная аутоиммунная реакция на антигены вакцины и антигены мозга, морфологически выражающаяся в воспалительном поражении мозговых сосудов и окружающего вещества мозга с формированием отеков, кровоизлияний. Клиника. Первые симптомы - 7-12 день после вакцинации. Повышение температуры до 39-40 градусов. Головная боль, рвота, потеря сознания, генерализованные судороги.Развиваются центральные параличи.

В ликворе - повышение давления, небольшой лимфоцитоз, повышение белка и глюкозы. Лечение. Применяют иммуносупрессоры чаще кортикостероиды, реже цитостатики , десенсибилизирующие средства димедрол, пипольфен, супратин, хлорид кальция, гормоны , а также дегидратирующие, противосудорожные, жаропонижающие препараты. 39. Гнойный эпидурит. Гнойный эпидурит - острое гнойное воспаление эпидурального пространства спинного мозга. Преобладает стафилококковая инфекция.Основной путь распространения - гематогенный.

Предраспологающие факторы - травмы позвоночника с образованием гематом в эпидуральной клетчатке и костных отломков, простудные заболевания, переохлаждения. Преобладает поражение заднего эпилурального пространства. Процесс развивается быстро, манифестирует высокой лихорадкой, ознобами, воспалительными изменениями крови.Для первой, корешковой стадии характерны боли, двигательные и чувствительные нарушения корешкового характера, локальная болезненность при перкуссии остистых отростков на уровне поражения. В ликворе - умеренный плеоцитоз.

При второй, миелитической стадии - полное поперечное поражение спинного мозга. Лечение. Основано на раннем оперативном вмешательстве ламинэктомия с широким опорожнением очагов и их дреннированием. Активная антибиотикотерапия широкого спектра действия. Использование плазмы крови. Восстановительная терапия. Прогноз благоприятный. 40. Эпилепсия. Этиология, патогенез. Классификация. Течение.Эпилепсия - хроническое, полиэтиологическое заболевание головного мозга, характеризующееся наличием эпилептического очага и проявляющееся судорожными, бессудорожными и психопатологическими пароксизмами, а также развитием стойких эмоциональных и психических расстройств.

ПРИПАДОК - приступ церебрального происхождения с преходящими двигательными, вегетативными, чувствительными или психическими феноменами, которые наступают внезапно в результате временной дисфункции всего мозга либо каких-то его отделов.Различают -Эпилептические, Аноксические, Токсические стрихнин,столбняк и др Метаболические, Психогенные, Гипнотические, связанные со сном нарколепсия, снохождения и др ЭТИОЛОГИЯ. Основные причины ЧМТ. инфекции, психогении, сосудичтые заболевания, интоксикации алкоголь . Значимость этих факторов варьирует в разных возрастных и социальных группах. Но максимум внимания должен быть обращен на роль перинальной патологии как травматического, так и гипоксиического характера в раннем детском возрасте.

Патогенез.

Первоосновой заболевания является патологический очаг ПО в коре головного мозга. Он возникает в результате механического, гипоксического, токсического или какого-либо другого воздействия этиологического фактора. Гистологически в очаге определяются некрозы, дистрофии, нейронофагии, гиперплазия и гипертрофия глии, изменения эндотелия, стазы, спазмы сосудов.Следующей стадией развития заболевания является образование эпилептической системы ЭС . Здесь в процесс эпилептизации вовлекаются корково-подкорковые структуры.

Хроническая ирритация из первичного очага приводит к установлению функциональных связей с другими отделами мозга. Таким образом создаются предпосыдки для появления припадков. На этом этапе заболевания припадки чаще мономорфные. Последней стадией процесса является эпилептизация мозга. На фоне припадков в мозгу наряду с описанными появляются грубые деструктивные изменения, связанные с нарушением гемодинамики.Формируются новые патологические, а затем и эпилептические очаги.

Создается фон для учащения и развития полиморфных припадков.Поражение мозга уже множественное и наряду с неврологическими появляются психоэмоциональные нарушения. КЛАССИФИКАЦИЯ. I. Генерализованные припадки А. Судорожные генерализованные припадки В. Малые припадки PETIT MAL - абсансы II.Фокальные парциальные припадки А.Двигательные Б.Чувствительные сенсорные В. Вегетативно-вицеральные Г.Припадки с психопатическими феноменами III.Гемиконвульсивные припадки Течение эпилептической болезни мозга определяется соотношением процессов эпилептизации и саногенеза мозговой ткани.

Нарастающая эпилептизация - это появление новых эпилептических очагов, укрепление старых и развитие новых эпилептических систем, достижение уровня эпилептизации мозга. Клинически этот процесс проявляется учащением и полиморфизмом припадков, а также нарастающими изменениями личности.Саногенез - стремление к обратному развитию процесса блокирование эпилептизации, разрушение ЭС, подавление ЭО. Процессы саногенеза поддерживаются и медикаментозной терапией. Патогенез развития эпилепсии позволяет рассмотреть ситуацию в начале заболевания, когда ЭО уже есть, а первого припадка еще не было. Клинически предположить его наличие можно по так называемым предвестникам нарушения сна, головная боль, висцеро-вегетативные пароксизмы, психосенсорные пароксизмы . Эпилептическая реакция - разовая реакция мозга на однократно действовавший патологический фактор.

В этом случае припадок является следствием остро развившегося общемозгового синдрома например отравление СО, гипогликемия, отек мозга и др Клинически припадок при эпилептической реакции проявляется генерализованными тонико-клническими судорогами.

Эпилептический синдром - повторяющиеся припадки, причиной которых является активный патологический процесс в головном мозге обьемные образования, воспаление, травма, сосудистые нарушения , одним из клинических проявлений которого являются судороги. 41. Клинические проявления при эпилептических припадках. Генерализованный большой судорожный припадок частота 50 Патологическая физиология - в гиперсинхронный разряд вовлекается весь головной мозг, распространение этой активности происходит через ретикулярную формацию ствола мозга.

За несколько дней или часов до пароксизма у большинства больных происходит ухудшение самочувствия - дискомфорт, чувство дурноты, так называемый период превестников ЭО набрав мощность начинает нарушать нормальную работу мозга . У части больных в течение нескольких секунд, редко минут перед появлением приступа появляются симптомы раздражения отделов головного мозга, окружающих очаг, что проявляется зрительными, слуховыми, тактильными, обнятельными галлюцинациями или фокальными судорогами.

Это состояние является предприпадочной аурой. Собственно припадок проявляется внезапной потерей сознания, и общими судорогами.Больной, как правило, вскрикивает и падает, не оседая как при обмороке, а всем телом, получая разнообразные травмы.

Судороги начинаются с тонического сокращения всей поперечно-полосатой мускулатуры, включая дыхательную, в течение 20-30 секунд. В это время больной становится пепельно-синюшним из-за грубейшей системной гипоксии. Однако удерживать такой уровень гиперсинхронной активности мозгу оказывается энергетически не под силу и наступает клоническая фаза судорог. В эту стадию периоды сокращения и расслабления мышц сменяют друг друга.Общая длительность судорог обычно в пределах 2-4 минут, в это время часто происходит непроизвольная уринация и прикус языка.

По окончанию судорожной фазы наступает постприпадочное оглушение. Интенсивнейшая деятельность мозга по генерации гиперсинхронного разряда полностью истощает его медиаторные и энергетические ресурсы, что приводит к угнетению сознания по окончанию приступа. Губина и длительность постприпадочного сопора могут служить критерием разрушительности каждого конкретного припадка.Обычно постприпадочное оглушение прогредиентно уменьшается до нормального уровня сознания в течение 40-80 минут.

Малые генерализованные припадки абсансы 15 Основой клинической картины является утрата сознания на очень краткий период. Эпилептической системой в этом случае являются области ретикулярной формации ствола мозга определяющие уровень сознания. Приступ начинается внезапно, приводя к прогредиентному замедлению и прекращению имевшегося движения, речь однако обрывается на полуслове.Длительность припадка не более 1-5 секунд.

Характерно застывшее выражение лица, легкая бледность, глазные яблоки могут чуть отойти вверх, появляются едва заметные мигательные движения, задержка дыхания. Припадок прекращается так же внезапно, как начался нет никакого постприпадочного недомогания. Наиболее характерно появление этих пароксизмов в детском возрасте. Сначала припадки редкие и короткие, затем они могут удлинятся до 10-15 секунд и учащаться.Абсансы могут принимать миоклонический характер, когда клиническая картина абсанса сопровождается распространенными миоклоническими подергиваниями, которые захватывают туловище и проксимальные отделы конечностей приводя к сгибанию рук, реже - разгибанию ног. Наиболее неприятным вариантом абсансов является атонический абсанс, проявляющийся пароксизмальной утратой постурального тонуса, происходящей параллельно потере сознания.

Это приводит к резким падениям и травмам.Эпистатус - состояние, при котором больной не приходит в сознание между припадками или припадок продолжается более 30 минут.

Наиболее частым и тяжелым является тонико-клонический эпистатус. Лечение. Препаратом выбора является СЕДУКСЕН как для взрослых, так и для детей. Взрослым болюсно вводится 20 мг в в на 20.0 40 глюкозы медленно, суточная доза не более 100 мг из них в течение первого часа может быть введено до 60 мг. Для детей разовая доза составляет 0.1 - 0,3 мг кг в в на 10.0-40 глюкозы, данная доза может быть повторена через 20 минут.У детей до 3-5 лет можно использовать хлоралгидрат в клизме в виде теплого 2 раствора из расчета 2.0-3.0 мл кг. В этом случае надо соблюдать осторожность так как часть введенной жидкости не удерживается в прямой кишке и повторный ввод часто дает передозировку.

При неэффективности седуксена следует использовать в в барбитуровоый наркоз. Взрослым вводится тиопентал натрия 1-1.5 г в в медленно. Детям тиопентал натрия по 1.0-2.0 мл на год жизни. 42. Фокальные эпилептические припадки.Фокальные припадки 20 Простые припадки могут быть двигательными и чувствительными.

Клинические проявления выражаются в виде локальных судорог или парестезий, возможно страдание по типу Джексоновского марша. В этом случае у больного появляются клонические судороги или парестезии в любой части тела чаще в кистях или стопах , которые затем распространяются на другие отделы сответствующий половины тела, весь марш занимает 20-40 секунд.Например кисть-предплечье-плечо-туловище-бедро-го лень- стопа, обычно к моменту достижения конечного пункта в начальном - судороги уже прекращаются.

Место начала пароксизма - локализация ЭО. Эпилептическая система при этих пароксизмах локальна и захватывает функционально однородные отделы мозга. Сложные припадки являются наиболее трудными для диагнстики.При психосенсорных припадках возникает пароксизмальное нарушение восприятия окружающего, изменяется уровень сознания, все становится каким-то нереальным все предметы, люди, звуки воспринимаются как бы издалека, окружающее осознается лишь частично, в тоже время сам больной осознанно говорить не может.

Длительность пароксизмов несколько минут, редко часы. Клиническими вариантами являются припадки уже виденного deja vu и никогда невиденного jamais vu , уже слышанного и никогда не слышанного, обонятельные и вкусовые галлюциниции, зрительные мета-и морфопсии, макро- и микропсии. Психомоторные припадки характеризуются нарушением сознания и автоматизированными действиями.Больной говорит не по существу, односложно, часто одну и туже фразу.

Стереотипное действие повторяется в каждом припадке, часты оперкулярные пароксизмы. Длительность такого вида припадка от нескольких секунд до 1-3 минут.При сумеречные состояния сознания больной совершает сложные поступки, как правило связанные с перемещением, длительность припадка в пределах часов, дней. По выходе их припадка имеется полная амнезия на события в нем. Лечение. 1 карбамазепин максимально эффективен 2 карбамазепин дифенин 3 карбамазепин гексамидин дифенин 4 то же что 2 и 3 вальпроевая к-та Фенобарбитал при этом виде припадков даже в качестве дополнительного препарата может ухудшить состояние.

Перечисленные сочетания дают эффект у 50-70 больных. 43. Лечение эпилепсии. Проблема лечения эпилепсии включает как купирование повторных тонико-клонических судорог, так и лечение в межприступном периоде. Необходимость в такой терапии возникает при повторяющихся тонико-клонических судорожных припадках, как правило генерализованного характера.Препаратом выбора является СЕДУКСЕН как для взрослых, так и для детей.

Взрослым болюсно вводится 20 мг в в на 20.0 40 глюкозы медленно, суточная доза не более 100 мг из них в течение первого часа может быть введено до 60 мг. Для детей разовая доза составляет 0.1 - 0,3 мг кг в в на 10.0-40 глюкозы, данная доза может быть повторена через 20 минут.У детей до 3-5 лет можно использовать хлоралгидрат в клизме в виде теплого 2 раствора из расчета 2.0-3.0 мл кг. В этом случае надо соблюдать осторожность так как часть введенной жидкости не удерживается в прямой кишке и повторный ввод часто дает передозировку.

При неэффективности седуксена следует использовать в в барбитуровоый наркоз. Взрослым вводится тиопентал натрия 1-1.5 г в в медленно. Детям тиопентал натрия по 1.0-2.0 мл на год жизни.Лечение в межприступный период Основные принципы 1.Индивидуальный подбор и чувствительность учет по виду припадка по токсичности по времени возникновения припадка 2.Непрерывность и длительность 3.Комплексность кроме противоэпилептического воздействие и на другие компоненты основного заболевания 4. Преемственность замена эквививалентными дозами.

Основой лечения ЭП в настоящее время являются медикаментозные противоэпилептические препараты ПЭП Дифенин фенитион Карбамазепин финлепсин, тегретол Фенобарбитал люминал Гексамидин Сукцинимиды этосуксимид,суксилеп,пикнолепсин Вальпроевая к-та депакин, конвулекс . 44. Остеохондроз поясничного отдела позвоночника.Миотонические, вегето-сосудистые и нейродистрофические проявления. ОСТЕОХОНДРОЗ - дегенеративное поражение межпозвонкового диска и реактивные изменения со стороны смежных тел позвонков и суставов.

СТАДИИ ОСТЕОХОНДРОЗА 1. Изменения пульпозного ядра субклиническая 2. Нарастающее изменение пульпозного ядра со слабостью фиксации позвонков и появлением повышенной подвижности тел позвонков по отношению друг к другу. 3. Появление продуктивного воспаления в местах фиксации ФК к телам позвонков, с развитием в этих участках остеофитов. Прогрессирующее нарастание дистрофии и склероза диска. 4. Переход воспалительно-дистрофических изменений на суставы, завершение дегенерации и склерозирования диска с появлением анкилоза между позвонками.

Механизм появления симптоматики Ирритативное воздействие с рецепторов позвоночника на структуры данного семента дермато мио склеро вазо-и висцеротомы . Патологический процесс в позвоночнике приводит к раздражению костно-связочно-суставных рецепторов, путем механического деформации, разрывы, сдавления или химического обострение хронического асептического воспаления воздействия.

Возникшие в рецепторах позвоночника болевые импульсы через структуры спинного мозга переключаются на 1 Передние рога спинного мозга, вызывая МЫШЕЧНО-ТОНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, рефлекторное напряжение всех мышц в данном миотоме и в меньшей степени - в соседних. 2 Вегетативные и чувствительные структуры, вызывая ВЕГЕТАТИВНО-СОСУДИСТЫЙ СИНДРОМ, рефлекторные спазмы и парезы артерий и вен, нарушения гладкой мускулатуры в данном сегменте. 3 НЕЙРО-ДИСТРОФИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, дегенерация преимущественно маловаскуляризуемых брадитрофных тканей связок, сухожилий . Указанные три синдрома чаще соседствуют, но невропатолог для осуществления максимально эффективной терапии должен выбрать доминирующий и сконцентрироваться на нем. ЛЮМБАГО - поясничный прострел.

Внезапно, чаще в период физического напряжения возникает резкая боль в пояснице, обычно - простреливающая.Больной застывает в неловком положении кол в спине , попытки движений приводят к резкому усилению болей.

Объективно поясничная область резко обездвижена, уплощен поясничный лордоз, определяется выраженное напряжение поясничной мускулатуры. Такая иммобилизация приводит к уменьшению патологического воздействия на структуру позвоночного сегмента. Симптомы натяжения не выражены.ЛЮМБАЛГИЯ Обострение болей в пояснице возникает не столь пароксизмально как при простреле чаще после физической нагрузки, длительного пребывания в неудобной позе, тряски, охлаждения.

Нарастание боли до максимума занимает несколько дней. Боль имеет тупой, ноющий характер, обостряясь при перемене положения, длительном статичном положении, когда может становиться простреливающей. Объективно. Уплощение лордоза, ограничение движений в соответствующем отделе позвоночника, однако чаще менее выраженные чем при люмбаго.Пальпаторно-значительная болезненность остистых и параостистых точек на 2-2,5 см от межостистого промежутка . Это область проекции соответствующей капсулы межпозвонкового сустава.

Симптомы натяжения выражены незначительно или отсутствуют.СИНДРОМ ГРУШЕВИДНОЙ МЫШЦЫ Появляются боли в проекции грушевидной мышцы с последующим переходом их на зону иннервации седалищного нерва голень, стопа . Боли в ноге и ягодице усиливаются при ходьбе может развиться состояние по типу перемежающейся хромоты, напоминающее таковое при облитерирующем эндартерите . При ходьбе происходит спазм нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва, появляется боль и слабость в ноге. Больной вынужден остановиться, часто сесть на корточки.

Длительное существование компрессии седалищного нерва приводит к появлению стойких симптомов выпадения как двигательных, так и чувствительных по задней поверхности бедра и в голени. Лечение.Анальгезирующая терапия Медикаментозные препараты анальгин,баралгин,максигам и др. в табл. и иньекциях , более эффективны сочетания литические смеси анальгин 50 - 2.0, димедрол 1 - 2-3.0, аминазин 1.5 - 1-2.0 Физиопроцедуры Эритемные дозы УФО, ДДТ, амплипульс-форез анальгина, новокаина, аминазина 45. Остеохондроз поясничного отдела позвоночника.

Компрессионо-корешковые, компрессионо-сосудистые проявления. ОСТЕОХОНДРОЗ - дегенеративное поражение межпозвонкового диска и реактивные изменения со стороны смежных тел позвонков и суставов.СТАДИИ ОСТЕОХОНДРОЗА 1. Изменения пульпозного ядра субклиническая 2. Нарастающее изменение пульпозного ядра со слабостью фиксации позвонков и появлением повышенной подвижности тел позвонков по отношению друг к другу. 3. Появление продуктивного воспаления в местах фиксации ФК к телам позвонков, с развитием в этих участках остеофитов. Прогрессирующее нарастание дистрофии и склероза диска. 4. Переход воспалительно-дистрофических изменений на суставы, завершение дегенерации и склерозирования диска с появлением анкилоза между позвонками.

КОМПРЕССИОННЫЕ КОРЕШКОВЫЕСИНДРОМЫ Для корешковых синдромов характерны 1.Боли в позвоночнике в области компрессии 2.Боли в зоне иннервации данного корешка,чаще-дерматоме 3.Симптомы выпадения чувствительных и двигательных функций корешка гипестезия, периферические парезы 4.Нарушения статики соответствующего отдела позвоночника Причиной появления корешкового синдрома в поясничном отделе наиболее часто является грыжевое выпячивание, тогда как в шейном и грудном отделах - костные деформации позвонков и суставов следствие хронического воспалительно-дегенеративного процесса Таким соотношением механизмов обьясняется, что радикулярная корешковая симптоматика на поясничном уровне почти всегда развивается остро минуты при непосредственной компрессии или дни при компрессии отечными тканями вокруг грыжевого выпячивания.

КОМПРЕССИОННО-СОСУДИСТЫЕ СИМПТОМЫРасширение зоны иррадиации боли и парестезий.

Происходит увеличение интенсивности и распространенности болей с захватом зон нескольких корешков, появляющиеся обычно при ходьбе.Боль принимает мучительный характер жжение, распирание, ожог. При прекращении движения или принятии удобной, облегчающей позы боль быстро проходит. Преходящие нарушения чувствительности.

У больного появляются преходящие нарушения чувствительности, в виде онемения, зябкости, чувства ватности. Преходящие двигательные нарушения. При ходьбе появляется чувство усталости, тяжести, подгибания ног в коленных и голеностопных суставах, иногда императивные позывы к мочеиспусканию и дефекации.Эти ощущения проходят при остановке или принятии удобной позы. В отличии от перемежающейся хромоты при облитерирующих процессах артерий ног, здесь отсутствует болевой феномен.

Преходящие нарушения функции тазовых органов.Наиболее часто появляются нарушения мочеиспускания в виде учащения мочеиспускания, императивные позывы, приступы задержки или недержания мочи. СИНДРОМ ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИВ начальных стадиях синдрома, когда преобладают ирритативные спазмы клиника складывается из приступов - болей шейно-затылочной лок-и с иррадиацией в виски и глазные яблоки - вестибулярных головокружений с ваго-инсулярными растройствами тошнота, рвота, бледность, брадикардия - нарушений зрения в виде мушек перед глазами, выпадения участков поля зрения. 46. Остеохондроз шейного отдела.

ОСТЕОХОНДРОЗ - дегенеративное поражение межпозвонкового диска и реактивные изменения со стороны смежных тел позвонков и суставов. СТАДИИ ОСТЕОХОНДРОЗА 1. Изменения пульпозного ядра субклиническая 2. Нарастающее изменение пульпозного ядра со слабостью фиксации позвонков и появлением повышенной подвижности тел позвонков по отношению друг к другу. 3. Появление продуктивного воспаления в местах фиксации ФК к телам позвонков, с развитием в этих участках остеофитов.

Прогрессирующее нарастание дистрофии и склероза диска. 4. Переход воспалительно-дистрофических изменений на суставы, завершение дегенерации и склерозирования диска с появлением анкилоза между позвонками.Механизм появления симптоматики Ирритативное воздействие с рецепторов позвоночника на структуры данного семента дермато мио склеро вазо-и висцеротомы . Патологический процесс в позвоночнике приводит к раздражению костно-связочно-суставных рецепторов, путем механического деформации, разрывы, сдавления или химического обострение хронического асептического воспаления воздействия.

Возникшие в рецепторах позвоночника болевые импульсы через структуры спинного мозга переключаются на 1 Передние рога спинного мозга, вызывая МЫШЕЧНО-ТОНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, рефлекторное напряжение всех мышц в данном миотоме и в меньшей степени - в соседних. 2 Вегетативные и чувствительные структуры, вызывая ВЕГЕТАТИВНО-СОСУДИСТЫЙ СИНДРОМ, рефлекторные спазмы и парезы артерий и вен, нарушения гладкой мускулатуры в данном сегменте. 3 НЕЙРО-ДИСТРОФИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, дегенерация преимущественно маловаскуляризуемых брадитрофных тканей связок, сухожилий . Указанные три синдрома чаще соседствуют, но невропатолог для осуществления максимально эффективной терапии должен выбрать доминирующий и сконцентрироваться на нем. ЦЕРВИКАЛГИЯ Клиническая картина обострения соответствует таковой при шейном простреле.

ЦЕРВИКАГО - шейный прострел.

После неловкого движения или длительного вынужденного положения возникают боли в шейном отделе позвоночника, которые при движениях могут принимать стреляющий характер и отдавать по задней поверхности головы.Обьективно положение вынужденное - чаще имеет место наклон с поворотом головы кривошея , движения резко ограничены что связано с напряжением мышц. ЦЕРВИКО-БРАХИАЛГИЯ Сочетание цервикалгии и экстравертебрального симптомокомплекса в руке. Наиболее характерными формами являются- синдром передней лесничной мышцы - синдром малой грудной мышцы - плечелопаточный периартроз СИНДРОМ ПЕРЕДНЕЙ ЛЕСТНИЧНОЙ МЫШЦЫУ больного появляются боли, парестезии и онемение, а также двигательные нарушения преимущественно по внутренней поверхности предплечья и кисти.

Если имеется и компрессия подключичной артерии онемение обычно захватывает всю руку, чаще появляясь после неловкого положения.

Наклоны головы в сторону противоположную пораженной ограничены и болезненны. СИНДРОМ ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИВ начальных стадиях синдрома, когда преобладают ирритативные спазмы клиника складывается из приступов - болей шейно-затылочной лок-и с иррадиацией в виски и глазные яблоки - вестибулярных головокружений с ваго-инсулярными растройствами тошнота, рвота, бледность, брадикардия - нарушений зрения в виде мушек перед глазами, выпадения участков поля зрения. 47. Лечение остеохондроза вне периода обострения . Двигательный режим - культура переноса и подьема тяжести необходимо обеспечить нагрузку по оси позвоночник - поддержание осанки - ЛФК Исключение переохлаждений.

Регулярное применение тепловых процедур сауна, русская баня, грелка, парафин . Санаторно-курортное лечение грязевые и бальнеокурорты - Сольвычегодск, Солониха, Цхалтубо, Сочи, Евпатория и т.д. Желательно два или один раз в год в весенний и осенний период проходить курсы противорецидивной терапии поливитамины - массаж позвоночника - средства улучшающие кровоснабжение теоникол,аспирин - фонофорез гидрокортизона или индуктотермия позвоночника - курс иньекций румалона или артепарона 48. Невриты.

Клинические симптомы развивающиеся при поражении периферических нервов определяются функциями нервных волокон образующих нерв. Соответственно трем группам волокон имеются и три группы симптомов страдания двигательные, чувствительные и вегетативные.Клинические проявления этих нарушений могут проявляться симптомами выпадения функции, что встречается более часто и симптомами раздражения, последнее является более редким вариантом.

Двигательные нарушения по типу выпадения проявляются плегиями и парезами периферического характера с низким тонусом, низкими рефлексами и гипотрофиями. К симптомам раздражения следует отнести судорожное сведение мышц - КРАМПИ. Это приступообразные, болезненные стягивания одной или нескольких мышц то что мы привыкли называть судорогой . Наиболее часто крами локализуются в челюстно-подьязычной мышце, подзатылочной мышце, аддукторах бедра, четырехглавой мышце бедра, трехглавой мышце голени.

Механизм возникновения крампи недостаточно ясен, предполагается частичная морфологическая или функциональная денервация в сочетании с вегетативной ирритацией.При этом вегетативные волокна берут на себя часть функций соматических и поперечнополосатая мышца начинает реагировать на ацетилхолин аналогично гладкой мускулатуре.Чувствительные нарушения по типу выпадения проявляются гипестезией, анестезией.

Симптомы ирратации более разнообразны гиперестезия, гиперпатия качественное извращение ощущения с приобретением неприятного оттенка , парестезии мурашки , жжение в зоне иннервации , боль по ходу нервов и корешков. Вегетативные нарушения проявляются нарушением потоотделения, страданием двигательной функции полых органов, ортостатической гипотонией, трофическими изменениями кожи и ногтей.Ирритативный вариант сопровождается болями с крайне неприятным режущим, выкручивающим компонентом, который возникает преимущественно при поражении срединного и большеберцового нервов, как наиболее богатых вегетативными волокнами.

Необходимо обратить внимание на вариабельность проявлений нейропатии 1. Медленные колебания неделя,месяцы действительно отражают динамику нейропатии. 2.Быстрые колебания часы или день, два дня чаще связаны с изменениями дополнительных условий.Возможны четыре основных варианта изменений. 1.Валлеровская дегенерация. 2.Атрофия и дегенерация аксона аксонопатия . 3.Сегментарная демиелизация миелинопатия . 4.Первичное поражение тел нервных клеток нейронопатия . Лечение.

Для грамотного выбора лечебной тактике необходимо знать 1.Зону страдания нерва 2.Причину,вызвавшую нарушение функции нерва и ее клиническую значимость к моменту начала лечения 3. Характер повреждения и количество страдающих волокон Основы лечения 1.Рассасывающая терапия 2.Метаболическая терапия улучшение трофики нерва - ноотропы ноотропил и др. витамины группы В тепловые воздействия, при устранении воспалительного компонента ультразвук. 3.Ремиелинизирующая терапия 4. Улучшение кровоснабжения 5. Использования антихолинестеразных средств прозерин, галантамин и др. 49. Неврит лицевого нерва.

Данная невропатия является саиой распространенной мононейропатией.Причина этого в том, что при выходе на основание черепа в фалоппиевом канале нерв занимает более 50 просвета и при минимальном отеке с т клечатки канала происходит компрессия нерва тунельный синдром - идиопатический паралич Белла. Наиболее частыми причинами заболевания являются переохлаждение с появлением симптоматики через 10-15 часов,реже через 1-2 дня,и ОРЗ с появлением клиники через 2-3 дня. Ядром клинической картины является прозопарез всей половины лица, почти всегда сопровождающийся болями в соответствующей половине лица ухо, сосцевидный отросток, висок, затылок, назо-лабиальная область . Наиболее характерны боли при поражении нерва выше отхождения барабанной струны, длительность которых достигает 10-18 дней. Нарушение вкуса на передней части языка, развивается у части больных при вовлечении в процесс барабанной струны.

В 80-85 случаев заболевания прогноз благоприятен, особенно при первичной нейропатии.

Восстановление при легких формах занимает 20-30 дней, при средней тяжести -1.5-4 месяца, при тяжелых - 5-10 месяцев.В 15 случаев невропатия рецидивирует от 1 до 3 раз, причем одинаково часто как на пораженной, так и на интактной стороне.

Это указывает на врожденную узость канала. Рецидивы протекают тяжелее и с худшим прогнозом. Постневритическая контрактура развивается в 10-20 случаев и проявляется болезненными спазмами мимической мускулатуры на стороне пареза.При осмотре на стороне перенесенной нейропатии четче носогубная складка и складки на лбу, уже глазная щель, определяются фибрилляции мышц подбородка и век. У больных могут определяться синкинезии - векогубная когда закрывание глаза приводит к подниманию угла рта и веколобная - закрывание глаза приводит к наморщиванию лба. Характерно наличие симптома Дюшена - при разминании мимических мышц между пальцами происходит их спазм.

Постневритическая контрактура является крайне неприятным осложнением, которое очень трудно поддается лечению и инвалидизирует больного больше,чем собственно прозопарез. Предвидеть ее появление надо в случаях когда имеется быстрый регрессом двигательных нарушений в сочетании с сильным болевым синдромом и невротическими наслоениями у больного. 50. Невралгия тройничного нерва.

Клинические проявления это приступы внезапных, нестерпимых болей в зоне иннервации тройничного нерва, чаще II-III ветвей, длительностью от нескольких секунд до 1-2 минут. Начало и окончание приступа внезапно.Он может быть спровоцирован тактильными ощущениями в определенных областях носо-губной зоны. Во время пароксизма наблюдается гримасса страдания с непроизвольным сокращением мимической мускулатуры.

Лишь у трети больных боль локализуется в зоне одной ветви тройничного нерва у остальных в пароксизм вовлекаются несколько ветвей. Течение заболевания имеет обострения во время которых приступы пароксизмов, интенсифицируясь, учащаются, а также ремиссии с обратной динамикой пароксизмов. В период обострения приступы повторяются, иногда до 30 в день, с кратковременными интервалами.В случаях неэффективного лечения пароксизмальный характер приступов в значительной мере утрачивается болевой синдром становится более постоянным.

В зоне иннервации нерва начинает определятся гипестезия. Невралгия языкоглоточного нерваКлиническая картина аналогична таковой при невралгии тройничного нерва. Болевые пароксизмы локализуются в корне языка, миндалине, верхне-боковом отделе глотки и могут иррадиировать в ухо. Длительность пароксизма составляет от 30 секунд до 3 минут, с повторением несколько раз в сутки.Приступы провоцируются глотанием, движением языка при смехе, еде. Курковыми зонами являются миндалина и корень языка.

Характерной особенностью данной невралгии является возможное развитие обмороков на высоте приступа, что обьясняется иннервацией синокаротидного узла из системы языкоглоточного нерва. Лечение должно включать воздействие на центральный и периферический компонент заболевания. Финлепсин карбомазепин,тегретол,зептол является препаратом выбора.Лечение начинают с дозы 0,2 два раза в день с увеличением ее на 0.1-0.2 ежедневно до максимально переносимой, но не более 0.4 3-4 раза в день. Для развития эффекта необходимо от 12 до 48 часов.

Обычный курс составляет 3-4 недели, после чего продолжается поддерживающая доза. Менее эффективными являются этосуксимид, суксилеп, триметин. Желательно сочетание противоэпилептических препаратов с иньекциями витамина В12 в дозе 500-1000 мкгр в м до 12 иньекций на курс. Воздействие на нервный ствол проводится путем физиопроцедур.Применяется амплипульс-или ДДТ-форез аминазина, местных анастетиков на зону страдающей ветви. Курс состоит из 2-3 кратного применения 8 процедур с интервалами в 5-6 дней. Также используют фонофорез анальгина на зону страдающей ветви в количестве 10-15 процедур.

При неэффективности консервативных мероприятий прибегают к алкоголизации - введению 70 градусного раствора спирта в зону выхода соответствующей ветви.Операцией выбора в настоящее время является НЕВРЭКЗЕРЕЗ - резекция участка нерва длинной до 1 см. сразу в зоне выхода его на лицо. У больных среднего возраста приходится активно исключать процесс сдавливающий соответствующий нервный ствол.

При невралгии тройничного нерва определяют наличие сужения костных каналов, компрессию верхней мозжечковой артерии на ствол нерва. При невралгии языкоглоточного нерва исключают периостит яремного отверстия, оссификацию шилососцевидной связки, гипертрофию шиловидного отростка, аневризму внутренней сонной артерии.Учитывая постоянное присутствие депрессивного компонента большинству больных показан прием антидепрессивных препаратов, из которых наиболее применим амитриптилин. 51. Опоясывающий лишай.

Заболевание вызывается нейротропным ДНК содержащим вирусом типа вируса ветряной оспы,который проникает в организм через слизистую носоглотки. Вирус поражает чувствительные ганглии спинномозговых или черепномозговых нервов.Чаще страдают спинномозговые нервы на грудном уровне и первая ветвь тройничного нерва. Клинические проявления начинаются остро с общеинфекционных симптомов недомогание, головная боль, субфебрилитет, умеренного лейкоцитоза.

Невралгическая стадия развивается через 2-3 дня от появления общеинфекционных симптомов. При этом возникает резкая, временами приступообразная боль в дерматоме,зуд в зоне боли,гиперемия. Стадия высыпаний начинается через 1-3 дня после появления болей и характеризуется появлением папул, переходящих через 2-3 дня в везикулы с серозной жидкостью. В редких случаях жидкость имеет геморрагический характер.Еще через несколько дней появляются корочки.

Стадия рубцевания завершает цикл заболевания. У больного развиваются выраженные рубцы, если везикулы содержали геморрагический эксудат. В поражениях дерматомах определяется гипестезия и реже - анестезия. Весь цикл заболевания длится 3-6 недель.В пожилом возрасте боли очень мучительны и могут оставаться и после стадии рубцевания переходя в постгерпетическую невралгию . Лечение включает препараты действующие на ДНК-содержащие вирусы, которые должны назначаться в невралгической стадии и стадии высыпаний.

Основным препаратом данной группы является виралекс, назначаемый в дозе 5.0 в в на 200 мл физиологического раствор в течение 5 дней, при тяжелом течении иньекции выполняют два раза в день. Затем переходят на прием таблеток по 0.1 3 раза в день. Бонафтон в виде таблеток 0.1 3-5 раз в день и мази 0.5 на пораженные участки 2-3 раза в день имеет определенный лечебный эффект.Противоспалительная терапия включает противогистаминные препараты пипольфен, димедрол, супрастин, тавегил , препараты кальция кальция глюконат, кальция хлорид , а также нестероидные противовоспалительные средства аспирин, бутадион и т.д. Практически обязательным условием является местное использование антисептиков и антибактериальных препаратов для предупреждения вторичных инфекций 52. Острый восходящий полирадикулоневрит Гиена-Барре . Наиболее яркий представитель этой группы - острый идиопатический полирадикулоневрит типа Ландри-Гийена-Барре. Заболевание относительно частое и составляет до 20 от всех случаев полиневропатий.

Патогенез заболевания это аутоиммунный процесс, развивающийся в результате инфекции преимущественно вирусной или неинфекционной сенсибилизации организма. Патоморфические изменения заключаются в основном в демиелинизации, преимущественно двигательных нервных волокон с относительной сохранностью осевых цилиндров, что предопределяет возможность хорошого восстановления нарушенных функций.

Патологический процесс локализуется в основном в эпидуральном отделе передних спинномозговых корешков и его распространение на структуры ЦНС чаще незначительное.

Предшествующими моментами могут быть инфекции,интоксикации, обменные и эндокринные заболевания, хирургические вмешательства, охлаждение и др. Температура не повышается. Появляются боли ноющего характера, как после тяжелой физической нагрузки, усиливающиеся к ночи бедра и плечевой пояс , чувство тяжести в конечностях, парестезии в кистях и стопах.Этот период длится в течение 2-5 дней. Затем быстро развивается основная клиническая картина в виде двигательных нарушений периферические параличи , которые носят восходящий характер. Сначала слабеют дистальные отделы ног, потом ноги, затем дистальные отделы рук и процесс переходит на мускулатуру туловища.

У больного часто наблюдается тетрапарез или тераплегия, что требует ИВЛ. ЧМН страдают практически всегда, наиболее часто 7 реже 9,10 и 3,4,6, пары черепно-мозговых нервов. Тазовые нарушения не грубые или отсуствуют.Нарушения деятельности внутренних органов связаны с вегетативной дисфункцией и проявляются постоянной тахикардией, падением артериального давления иногда нарушениями моторики кишечника.

Весь процесс до полного выключения движений занимает от 10 до 30 дней. Восстановление двигательных функций чаще полное, но занимает до 4-6 месяцев. Чувствительные нарушения при этом относительно минимальны в виде гипестезии по типу перчаток и носок. 53. Полинейропатии.Полинейропатия - диффузное постепенно прогрессирующее страдание периферической нервной системы с двигательными и чувствительными нарушениями прежде всего в дистальных отделах конечностей и дальнейшим их проксимальным распространением.

Этиология. Инфекционные причины реализуются через токсический механизм при тифах, паратифах, дизентерии, гонореи, туберкулезе, токсических состояниях и инфекционно-аутоимунные при дифтерии.Токсическая этиология может носить экзотоксический характер при воздействии лекарств большие дозы пенициллина, нитрофураны промышленных токсинов растворители, инсектициды, поликриламидные смолы и др солей тяжелые металлы.

Эндотоксическими причинами могут быть злокачественные новообразования, заболевания печени и почек.Дисметаболический механизм может проявляться при алиментарных нарушениях гиповитаминозы, несбалансированность питания , заболевания желудочно-кишечного тракта, диспротеинемиях, переохлаждениях, эндокринных заболеваниях диабет, гипо-гипертиреоз, акромегалия , а также быть генетически обусловленным.

Клиника. Заболевание, практически всегда, начинается с чувствительных нарушений, но парестезии, боли в дистальных отделах рук и ног больными часто просматриваются. Далее стремительно нарастают грубые двигательные, чувствительные и вегетативные расстройства, приводящие больного к грубым моторным нарушениям.Двигательные нарушения характеризуются тем, что с момента первого проявления ощутимой слабости дальнейшее ее нарастание до максимума у данного больного происходит быстро, в течение нескольких дней или одной-двух недель.

Парезы особенно выражены в дистальных отделах и больше в ногах. Наиболее грубо страдает группа передних мышц голени, которые иннервируются малоберцовым нервом и разгибатели на кистях-лучевой нерв. Походка типа степаж петушиная с высоким подьемом ноги так чтобы отвисающая стопа не цеплялась за опору. Наблюдается снижение рефлексов и атрофия мышц. Чувствительность снижается в дистальных отделах конечностей, больше в ногах.В результате появляется гипестезия-анестезия с гиперпатическим оттенком по типу носок и перчаток и сенсорная атаксия.

Вегетативные нарушения проявляются мраморностью кистей и стоп, постоянный гипергидроз, истончение или гиперкератоз и отечность в дистальных отделах рук и ног. Наиболее стемительное развитие полинейропатия имеет при следующих состояниях реакция на инородный белок, вакцинация, карциноматоз, хронический лимфолейкоз, лимфома, порфирия, саркоидоз, уремия, вирусный гепатит, дифтерия. 54. Последствия черепно-мозговой травмы. Многие больные, перенесшие ЧМТ, остаются тяжелыми инвалидами вследствие психического нарушения, снижения памяти, нарушения движений, речи, посттравматической эпилепсии и др. Осложнения в виде амнезии, снижения работоспособности, упорных головных болей, вегетативных и эндокринных нарушений могут наблюдаться у большинства больных перенесших ЧМТ легкой и средней степени тяжести.

В основе этих симптомов могут быть атрофические процессы в мозге, воспалительные изменения в его оболочках, нарушение циркуляции ликвора и кровообращения.

Некоторые последствия ЧМТ требуют хирургического лечения посттравматические гнойные осложнения абсцессы, эмпиемы , арезорбтивная гидроцефалия, эпилептический синдром. Церебральный арахноидит. Это воспаление мягкой оболочки головного или спинного мозга с преимущественным поражением паутинной оболочки. Клиника.Головная боль, тошнота, рвота. Головокружения, ослабление памяти, раздражительность, общая слабость, нарушение сна. Генерализованные или джексоновские эпилептические припадки основной симптом . Снижение зрения.

Гипоталамический синдром. Наличие нейроэндокринных обменных растройств основной Нарушение терморегуляции Расстройства мотивации и влечения булемия, жажда Растройства сна и бодрствования Наличие неврологической симптоматики 55. Черепно-мозговая травма оболочечная гематома . Эпидуральные гематомы. Причина - разрыв ветви средней оболочечной артерии.Истекающая из артерии кровь отслаивает от кости твердую мозговую оболочку и формирует гематому, которая приводит к дислокации мозга и вклинению в тенториальное отверстие.

Клиника. Если и будет потеря сознания то на несколько минут. Оглушенность, сонливость, сменяющаяся сопором или комой. Может развиться парез противоположных конечностей. Брадикардия, повышение АД. Если нет помощи - смерть от симптомов сдавления мозга и повышения внутричерепного давления. Лечение.Поисковые фрезевые отверстия экстренно . Затем пластическая трепанация и удаление.

Субдуральные гематомы. Источник - вены парасагиттальной области, кровотечение из синусов. Различают острую, подострую и хроническую субдуральные гематомы. Лечение. Фрезевые отверстия. Внутримозговые гематомы. Лечение - фрязевые отверстия - дренаж. 56. Черепно-мозговая травма сотрясение, ушиб . Сотрясение.Симптомокомплекс нарушение функций головного мозга без отчетливых очаговых выпадений и патологоанатомических изменений, проявляющийся кратковременной не более 20 мин утратой сознания, анте- и ретроградной амнезией, головной болью, нарушением сна, вестибулярными и вегетативными симптомами, астенией.

Ушиб головного мозга. Местное повреждение мозговой ткани, развивающееся в результате ЧМТ. Различают легкую, среднюю и тяжелую степень.При легкой степени утрата сознания может быть кратковременной или продолжаться 10-30 минут, а очаговые симптомы обычно проявляются лишь в виде рефлекторных асимметрий. При средней степени потеря сознания длится несколько часов, иногда переходит в сопор.

Характерны выраженные очаговые симптомы поражения мозга - геми- и монопарезы, афазия, нарушение зрения, слуха или чувствительности.Тяжелая степень опасен для жизни и характеризуется продолжительной утратой сознания, нередкими нарушениями жизненно важных Функций, грубыми общемозговыми и локальными симптомами, глубокими расстройствами метаболизма и кровообращения мозга. При ушибе мозгового ствола с момента травмы развивается глубокая кома с нарушениями дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Лечение. Консервативная терапия включает покой, охранительный режим, применение гемостатических и антигистаминных препаратов, противосудорожных средств, коррекцию водно-электролитного баланса, витаминотерапию, устранение артериальной гипертензии, ацидоза, нарушений микроциркуляции. 57. Рассеянный склероз. Демиелинизирующее заболевание нервной системы, характеризующееся многоочаговым поражением различных структур головного и спинного мозга.Причина - длительно существующая латентная вирусная или иная инфекция, сенсибилизирующая лимфоциты.

Клиника. Возраст 16-35 лет. Начало медленное. Первый симптом - поражение зрительного нерва.Далее - пирамидные симптомы центральный моно геми- или парапарез мозжечковые симптомы шаткость походки, интенционное дрожание расстройства чувствительности в конечностях. Есть несколько форм РС церебральная, цереброспинальная, спинальная спастический парапарез, тазовые нарушения, нарушения чувствительности , мозжечковая атаксия, интенциальное дрожание, расстройства почерка, скандированая речь, нистагм , оптическая снижение остроты зрения . Рассеянному склерозу характерны ремиссии.

Диагноз кретерии начало в молодом возрасте полиморфизм клинических проявлений на разных стадиях непостоянство мерцание симптомов несоответствие выраженности нарушений функций и объективной неврологической симптоматики волнообразное течение. Лечение.При лечении РС проводят комплекс мероприятий, которые воздействуют на иммунную реактивность организма и нейроаллергические механизмы, улучшают обменные процессы и микроциркуляцию в нервной системе симптоматические средства.

На ранних этапах РС при обострении или неуклонном его прогрессировании с учетом иммунологических показателей крови и спинномозговой жидкости показаны кортикостероиды дексаметазон, преднизолон, кортизон . Десенсибилизирующие средства - димедрол, супрастин, тавегил.В качестве симптомологических средств назначают миорелаксанты мидокалм, сибазон в сочетании с дифенином . 58. Сирингомиелия.

Медленно прогрессирующее заболевание характеризующееся образованием полостей по длиннику спинного и реже продолговатого мозга, проявляющееся чувствительными, трофическими и двигательными нарушениями. Клиника. Нарушение чувствительности ожоги, обморожения . Жгучие боли в руках, шее, лице. Ассиметричное выпадение рефлексов, атрофические парезы. Вегетативно-трофичекие расстройства. Лечение. Лучевая терапия.Оперативное лечение декомпрессия в области кранио-вертебрального перехода, сиринго-перитонеальное шунтирование . Радоновые ванны, витамины В, антихолинэстеразные, вазоактивные и аминокислотные препараты, ноотропы, массаж, ЛФК. 59. Паркинсонизм.

Причины - энцефалиты, сосудистые поражения головного мозга, ятрогенные факторы прием нейролептических препаратов . Клинически паркенсонизм подразделяется на несколько форм дрожательную, дрожательно-ригидную, ригидно-брадикинетическую.Ведущий синдром болезни Паркенсона и паркенсонизма - гипокинетически-гипертонический.

Для него характерны гипо- или акинезия и повышение мышечного тонуса. Характерны своеобразная сгибательная поза голова и туловище наклонены вперед руки полусогнуты в локтевых, лучезапястных и межфаланговых суставах, нередко плотно приведены к боковым поверхностям грудной клетки или туловища ноги полусогнуты в коленных суставах. Бедность мимики.Темп произвольных движений с развитием заболевания постепенно замедляется, иногда довольно рано может наступить полная обездвиженность.

Передвижение мелкими шаркающими шагами. Склонность к непроизвольному бегу вперед пропульсия . Если толкнуть больного вперед, он бежит, чтобы не упасть, как бы догоняя свой центр тяжести . Толчок в грудь ведет к бегу назад ретропульсия , в сторону латеропульсия . Пульсионные движения имеют место также при попытках сесть, встать, откинуть голову назад. При ходьбе содружественные движения рук ахейрокинез . Речь тихая, монотонная, с затуханием.При пассивном движении в конечностях отмечают своеобразное мышечное сопротивление вследствие повышения тонуса мышц-антагонистов, феномен зубчатого колеса при пассивном сгибании и разгибании конечности возникает впечатление, что суставная поверхность, особенно лучезапястного сустава, представляет собой два сцепленных зубчатых колеса . Тремор - характерен, но не обязателен.

Психичекие нарушения утрата инициативы, сужение кругозора . Лечение.Базовый препарат - леводопа в сочетании с ингибитором декарбоксилазы. Антихолинергические препараты ромпаркин, норакин, комбипарк . 60. Мигрень.

Хроническое психсоматическое заболевание характеризующееся как симптомокомплекс, проявляющийся периодическими приступами пульсирующей головной боли, как правило, односторонней локализации в лобно-височной области, которая сопровождается повышением чувствительности сенсорных систем к свету фотофобия и к звуку фонофобия , а также вегетативными нарушениями тошнота, рвота . Класификация Мигрень без ауры Мигрень с аурой с типичной аурой с пролонгированной аурой базиллярная семейная гемиплегическая мигренозная аура без головной боли Офтальмоплегическая мигрень Ретинальная мигрень Осложненные формы мигрени.

Аура - комплекс очаговых неврологических симптомов не более 60 минут возникающих вследствие непродолжительного снижения мозгового кровотока в отдельных участках мозга. Лечение.Для купирования приступа - анальгетики парацетамол, кодеин , противовоспалительные ибупрофен, диклофенак , препараты спорыньи дигидергот , агонисты серотониновых рецепторов имигран, суматриптан . Для уменьшения тошноты - метоклопрамид и домперидон.

Профилактика - бетаадреноблокаторы пропранолол, пиндолол, метопролол , блокаторы кальциевых каналов верапамил , антидеперссанты амитриптилин , ингибиторы обратного захвата серотонина флуоксетин , антиконвульсанты вальпроат натрия . Немедикоментозное лечение - психотерапия, акупунктура, массаж, гомеопатию, миофасциальная релаксация. 61. Неврастенический невроз.

Основной симптом - раздражительная слабость. Раздражительный процесс у больных неврастенией вследствие его слабости быстро истощается, что проявляется в пониженной работоспособности и быстрой утомляемости. Характерна незавершенность начатых дел. Ослабление внимания и памяти. Характерна нетерпеливость, что сказывается в таком своеобразном симптоме, как боязнь очередей . Стойким симптомом считается снижение настроения и беспричинная тревога. Снижен порог болевых восприятий.Головные боли сжимающего характера обруч на голове - неврастеническая каска . Ночной сон поверхностный, не освежающий, с кошмарами, с частым пробуждением.

Нарушение половой функции преждевременная эякуляция . Есть вегетативные расстройства сосудистоя дистония, потливость, тахикардия . 62. Изменения нервной системы при болезнях внутренних органов.Легкие пневмонии - токсико-гипоксические энцефалопатии туберкулез - туберкулезный менингит опухоли в легких - метастазы в мозг. Печень гепато-церебральный синдром энцефалопатии, миелопатии, невропатии, неврозоподобные расстройства гепатогенные энцефалопатии. Почки уремическая энцефалопатия уремическая полиневропатия дискалиемические параличи после диализа может возникнуть диализная энцефалопатия - нарушение речи. Сердце основной причиной развития неврологических осложнений является эмболия 63. Изменения нервной системы при алкоголизме.

Различают острую и хроническую алкогольную интоксикацию.При острой клиника следующая при уровне алкоголя в крови 1,5-2 г л - эйфория, атаксия, дизартрия 2-3 г л - сонливость, рвота, диплопия и дизартрия, выраженная атаксия 3 г л - выраженная дизартрия, гипотермия, состояние угнетения переходящее в сопор или кому, возможен смертельный исход.

При хронической интоксикации Геморрагический инсульт Субарахноидальное кровоизлияние Острая алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике - атаксия, гипертонус, гиперкинезы, глазодвигательные и зрачковые нарушения, судороги, психоз.Алкогольная деменция - нарушение памяти и инеллекта, дизартрия, тремор, ослабление зрачковых реакций, бред, полиневропатия или миопатия.

Алкогольная дегенерация мозжечка - атаксия в руках, дизартрия Эпилептические припадки Синдром Маркиафавы-Биньями дегенерация мозолистого тела - апатия, депрессия, делирий, апраксия, тремор. Центральный понтинный миелиноз - тремор, судороги, психические нарушения. Гипертензивно-гидроцефальный синдром Полиневропатии Алкогольная миопатия 64. Миастения.Заболеваний, характеризующееся патологической утомляемостью и слабостью поперечно-полосатой мускулатуры.

Это аутоиммунное заболевание, обусловленное антителоопосредованной дисфункцией никотиновых холинорецепторов постсинаптической мембраны нервно-мышечного волокна. Клиника. Чаще в 15-30 лет. Женщины чаще. Сначала - глазодвигательные нарушения - птоз, ограничение подвижности глаз, диплопия. Характерны асимметричность поражения и динамичность симптомов утром, после отдыха состояние лучше, чем вечером.Далее страдает мимическая мускулатура.

Далее бульбарный паралич нарушения глотания, речи, ограничение подвижности языка, нарушение дыхания . Далее в процесс вовлекается скелетная мускулатура. Наиболее грозным осложнением является пароксизмальные состояния или кризы протекающие с выключением жизненно важных функций - дыхания, глотания и сердечной деятельности. Лечение. Базисными являются антихолинэстеразные препараты прозерин . ИВЛ. Рентгенотерапия.Иммунносупрессивная терапия - глюкокортикоиды, цитостатики.

Иммунномодуляторы - препараты тимуса тималин, тимоген, тактивин . 66. Первичные мышечные дистрофии миопатии . Прогрессирующая мышечная дистрофия Дюшенна. Наследуется по рецессивному, Х-сцепленному типу. Характеризуется перерождением мышечной ткани, замещение ее жировой и соединительной тканью, некрозом отдельных волокон. Клиника.Первые 1-3 года жизни с задержкой начинает сидеть, вставать, ходить . В 2-3 года появляется мышечная слабость, патологическая мышечная утомляемость, проявляющаяся при физической нагрузке.

Изменение походки по типу утиной . Типичным классическим симптомом является псевдогипертрофия икроножных мышц. При прогрессе заболевания появляются сердечно-сосудистые и эндокринные нарушения. Течение прогрессирует быстро. К 7-10 годам - глубокие двигательные расстройства выраженное изменение походки, снижение мышечной силы. К 14-15 годам - обездвиженность. Прогрессирующая мышечная дистрофия Беккера.Наследуется по рецессивному сцепленному с Х-хромосомному типу. Клиника.

Начинается в 10-15 лет. Мышечная слабость, патологическая мышечная утомляемость при физ-й нагрузке, псевдогипертрофии икроножных мышц. Атрофии развиваются симметрично. Вначале на ногах и в области таза, затем поднимаются. Походка утиная . Выражены расстройства сердечно-сосудистой системы. Прогрессирует медленно. Прогрессирующая мышечная дистрофия Эрба-Рота. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Клиника.Начинается с 14-16 лет - мышечной слабостью, патологической мышечной утомляемостью при физ- й нагрузке.

Походка утиная . Атрофии в нижних конечностях. Вследствие атрофии возникает лордоз. Прогрессирует быстро. Инвалидизация наступает рано. Плечелопаточная-лицевая форма Ландузи-Дежерина. Наследуется по аутосомно-доминантному типу. Клиника.Начало в 10-20 лет. Мышечная слабость, атрофии в области мимической мускулатуры, лопаток, плеч. Вследствие этого - полированный лоб, гипомимичное лицо, поперечная улыбка, губы тапира толстые . Прогресс медленный.

Больные длительное время сохраняют работоспособность. 67. Головная боль. Это любое болезненное ощущение в области головы.Обусловлена раздражением болевых рецепторов твердой мозговой оболочки, средней менингиальной артерии, синусов, крупных мозговых сосудов, а также экстракраниальных тканей. Предлагается патогенетическая классификация, которая выделяет 4 типа головных болей, отличающихся по механизму возникновения6 Сосудистый тип - обусловлен нарушением тонуса мозговых артерий, вен и гемореологическими нарушениями.

Ликвородинамический тип - обусловлен изменениями внутричерепного давления и дислокацией интракраниальных структур. Невралгический тип - обусловлен раздражением интракраниальных и экстракраниальных нервов. Головная боль напряжения - обусловлена напряжением экстракраниальных тканей черепа вследствие психогенных и спондилогенных факторов. Также есть смешанный тип - обусловлен комбинацией факторов. Лечение.Анальгетики, нестероидные противовоспалительные, вазоактивные препараты эрготамин, имигран, кофеин , транквилизаторы, снотворные.

Также психотерапия, нейротропные препараты, диуретики при ликворной гипертензии . 69. Общемозговой синдром. ОБЩЕМОЗГОВОЙ синдром, включающий в себя угнетение сознания, головную боль, тошноту и рвоту, чувство дурноты - не вестибулярное головокружение и реже генерализованные судороги, отражает степень нарушения функции всего мозга.Причинами его вызывающими являются общемозговые гипоксия, ишемия, отек, повышение внутричерепного давления, интоксикация и сочетание этих факторов.

Выраженность общемозгового синдрома и его динамика являются основными критериями в оценке тяжести состояния больного. Обследование начинается с оценки уровня сознания, наиболее комплексного показателя деятельности головного мозга. Необходимо выделять следующие уровни угнетения сознания оглушение, сопор, кома. Оглушение легкой степени. Больше всего нарушено внимание, больной легко отвлекаем.Повышенная сонливость может сопровождаться раздражительностью.

Дезориентации нет, однако мышление нарушено, так при тесте 100-7 больной испытывает затруднения. Память на события в этом уровне оглушения частично сохранена. Оглушение выраженной степени. Уровень бодрствования снижен, больной сонлив, но могут быть периоды возбуждения особенно в ночное время. При пробуждении определяется дезориентированность прежде всего во времени и пространстве, внимание не фиксируется.Сложные речевые конструкции не понимаются и не воспроизводятся больным, собственная речь односложна.

Мышление грубо нарушено, счет 100-7 практически невозможен, память на события этого периода не сохраняется. Сопор. Состояние патологического сна, пробуждение может быть достигнуто путем применения интенсивных и продолжительных стимулов, чаще болевых, при прекращении которых больной вновь засыпает.На высоте пробуждения имеются попытки вокализации и выполнения элементарных заданий высунуть язык, пошевелить пальцами . Кома. Бессознательное состояние с отсутствием всех произвольных видов деятельность.

Критерием в диагностике между комой и сопором может служить проверка сохранности целенаправленной защитной реакции. Больному костяшками пальцев или твердым предметом давят на грудину в течение 10-30 секунд, следя при этом за мимикой и движениями в конечностях. При сохранности элементов сознания больной тянется руками к источнику боли и старается его убрать.Не следует думать, что у больного в коме обязательно отсутствуют движения.

В состоянии поверхностной комы движения подкоркового, непроизвольного генеза могут быть достаточно выражены. 70. Менингиальный синдром. МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ синдром, это признак раздражения мозговых оболочек, который наблюдается при менингитах, энцефалитах, и тяжелых инсультах.Наиболее элементарное исследование включает - определение ригидности мышц затылка, путем пассивного сгибания головы и оценкой в см расстояния между подбородком и грудиной исследование симптома Кернига, путем сгибания ноги под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах с последующим ее разгибанием и оценкой в градусах угла между голенью и бедром проверку скулового феномена Бехтерева, путем перкуссии скуловой дуги с оценкой мимической гримасы. 71. Гипертензионно-гидроцефальный синдром.

Обусловлен увеличением количества ликвора в полости черепа и повышением внутричерепного давления.По локализации гидроцефалия бывает внутренней ликвор в желудочках мозга , наружной ликвор в субарахноидальном пространстве и смешанная. При блокаде ликворных путей на уровне срединной и латеральной апертур 4 желудочка или водопровода мозга развивается окклюзионый синдром.

При острой окклюзии на уровне апертур 4 желудочка, он расширяется и наблюдается синдром Брунса внезапное развитие тошноты, резкой головной боли, головокружения, атаксии, нарушаются дыхание и сердечно-сосудистая деятельность . Эти явления усиливаются при повороте головы и туловища. В случаях окклюзии водопровода развивается четверохолмный синдром тошнота, рвота, глазодвигательные нарушения, вертикальный нистагм, парез взора вверх и вниз, плавающий взор, координаторные расстройства . При окклюзии на уровне межжелудочкового отверстия отверстие Монро развивается расширение боковых желудочков с общемозговыми симптомами и гипоталамо-гипофизарными расстройствами. 68. Синдром нарушения тазовых функций. Преходящие нарушения функции тазовых органов.

Наиболее часто появляются нарушения мочеиспускания в виде учащения мочеиспускания, императивные позывы, приступы задержки или недержания мочи. Классификация дискогенных артериальных радикулоишемий 1 Синдром артериальной ишемии поясничного утолщения 2 Синдром артериальной ишемии конуса и эпиконуса спинного мозга 3 Синдром артериальной ишемии конуса спинного мозга 4 Синдром артериальной ишемии сегментов эпиконуса спинного мозга синдром парализующего ишиаса медуллярного типа 5 Синдром артериальной радикулоишемии синдром парализующего ишиаса корешкового типа Признаки Геморр-й инсульт Ишемический инсульт Тромботич-й Эмболический возраст 50-60 60-65 20-40 предш-щие забол-я Гипертония, интоксикация, ифекции Атеросклероз, ревматизм, гипотензия Эндокардит, тромбофлебит, декомпрессия Условия возник-ния Днем, после физической нагрузки Ночью или утром.

Днем, после резкой смены положения Предвестн-ики Редко головн. боли, шум в ушах. Часто слабост, парестезии, наруш-я речи Иногда одышка, тахикардия Темп развития Несколько минут Час или несколько.

Секунды Сознание Быстрая кома Сохранено или сопор Кратковременн. утрата Окраска кожи лица Багровая Бледная Бледная цианоз губ Дыхание Напряженное, клокочущее Ослабленное, замедленное Нередко учащенное Пульс Напряженный, брадикардия Слабого наполнения Аритмичный, учащенный АД Повышено Понижено Норма или Темпер-ра Повышена Понижена Норма Кровь Лейкоцитоз Лейкоцитоз Лейкоцитоз 72. Проверка остроты и полей зрения.

При исследовании функций зрения необходимо определить остроту зрения, под которой подразумевается способность глаза раздельно воспринимать 2 точки, расположенные друг от друга на некотором расстоянии.

Проверяется с помощью таблиц Сивцева со знаками различной величины. На стандартных таблицах имеется обычно 12 рядов знаков - оптотипов.Изменение величины оптотипо выполнено в арифметической прогрессии в десятичной системе, так что при обследовании с 5 метров чтение каждой последующей строки сверху вниз свидетельствует об увеличении остроты зрения на 0,1. За нормальную остроту зрения равную 1 принята обратная величина угла зрения в 1 минуту.

Детали оптотипов 10-го ряда видны под углом зрения в 1минуту, следовательно, острота зрения глаза, различающего оптотипы этого ряда, будет равна 1. Поле зрения проверяется с помощью периметра. Он представляет собой черную металлическую полосу, изогнутую в форме полукруга, со шкалой, градуированной от 0 до 180, укрепленную шарниром на вертикальной стойке.В середине этого полукруга находится белый неподвижный объект, служащий для испытуемого точкой фиксации взгляда.

Вращение дуги вокруг оси позволяет произвести исследование поля зрения в разных меридианах. Голова обследуемого фиксируется на специальной подставке в таком положении, чтобы глаз находился в центре кривизны дуги периметра напротив фиксационной точки. Другой глаз закрывается повязкой.В качестве подвижных объектов применяются белые и цветные кружки диаметр 5 мм . Обследующий медленно передвигает метку по шкале периметра от периферии к центру, отмечая на шкале угол, при котором появляется метка.

Затем объект передвигают от центра к периферии и отмечают момент его исчезновения. Углы появления и исчезновения метки при хорошем внимании испытуемого почти совпадают и являются границей поля зрения для данного меридиана. Такое исследование проводят и меняя положение дуги каждый раз на 15 от горизонтального к вертикальному уровню. Результаты исследований заносят на специальный бланк.Отмеченные точки соединяют линиями, и эти величины сопоставляют с нормальными показателями. На белый цвет в норме границы полей зрения следующие наружная - 90, внутренняя - 60, нижняя - 70, верхняя - 60. Для красного цвета эти границы на 20-25 меньше. 73. Проверка глазодвигательной иннервации.

Изучение функции глазодвигательных нервов начинают с осмотра больного при этом обращают внимание на ширину глазных щелей, форму и ширину зрачков, положение глаз в глазнице, наличие косоглазия.Затем проверяют зрачковые реакции и движения глазных яблок. Исследования функции поперечно-полосатых мышц глаза производят, предлагая больному следить взглядом за движениями молоточка во все стороны.

При этом сравнивают объем движений каждого глаза в стороны. Ограничение подвижности глаза кнаружи возникает при поражении отводящего нерва, кнаружи и книзу - блокового.В этих случаях можно наблюдать сходящееся косоглазие, которое усиливается при движении глаз. Глазодвигательный нерв иннервирует мышцы, поворачивающие глаз кнутри, кверху и частично книзу. Поражения этого нерва вызывают птоз и отведение глаза кнаружи отчасти книзу - возникает расходящееся косоглазие.

Самый частый симптом нарушения функции мышц глаза - диплопия. Если предъявлена жалоба на диплопию, необходимо уточнить следующие обстоятельства.В какой плоскости горизонтальной, вертикальной возникает диплопия при взгляде в какую сторону она возникает или усиливается когда диплопия возникает или усиливается - при взгляде вдаль или вблизи. Еще отчетливее диплопия выявляется когда больного просят следить взглядом за перемещаемым предметом, при этом один глаз прикрывают цветным стеклом. 74. Исследования глазного дна. Важное значение в неврологии придается исследованию глазного дна. Офтальмоскопия позволяет выявить неврит зрительного нерва в результате воспалительного процесса , атрофию соска зрительного нерва при опухоли гипофиза, рассеяном склерозе, нейросифилисе и др , застойный сосок зрительного нерва при повышении внутричерепного давления . 75. Проверка нистагма.

Нистагм - ритмичное подергивание глаз при взгяде в стороны или вверх тремор глазных мышц . Проверяя движения глаз в разные стороны, можно выявить нистагм, возникающий в результате поражения разных отделов нервной системы мозжечка и его связей, вестибулярного аппарата, медиального продольного пучка . Различают горизонтальный, вертикальный и ротаторный нистагм. Исследование нужно проводить в положении больного не только сидя, но и лежа. В ряде случаев горизонтальный нистагм лучше наблюдается не при крайних отведениях глазных яблок, а при установке их на 20-30 в сторону от средней линии.

В ходе исследования движения глаз можно обнаружить парез или паралич взора. 76. Исследование чувствительной порции тройничного нерва. Поражение ветвей тройничного нерва проявляется расстройством чувствительности в зоне их иннервации.

Поражение 3 ветви ведет к снижению вкусовой чувствительности на двух передних третях языка соответствующей стороны.Если страдает 1 ветвь, выпадает надбровный рефлекс он вызывается ударом молоточка по переносице или надбровной дуге, при этом происходит смыкание век , а также роговичный корнеальный рефлекс его вызывают прикосновением ватки к роговице - обычно происходит смыкание век . В тех случаях, когда поражается полулунный узел, возникает расстройство чувствительности в зоне иннервации всех трех ветвей тройничного нерва.

Такая же симптоматика наблюдается и при поражении корешка тройничного нерва отрезка нерва от полулунного узла до моста мозга . Распознавание этих поражений представляет большие трудности.

Оно облегчается, когда появляются герпетические высыпания, характерные для поражения полулунного узла. Исследование чувствительности в зоне тройничного нерва проводится по общим правилам.Болевую и температурную чувствительность следует испытывать не только сверху вниз по зонам проекции трех ветвей , но и от ушной раковины к губам по зонам сегментарной иннервации . 77. Исследование двигательной порции тройничного нерва.

Двигательные ядра тройничного нерва имеют двустороннюю корковую иннервацию, поэтому при поражении центральных нейронов с одной стороны нарушения жевания не возникает. Оно возможно при двустороннем поражении корково-ядерных путей. Поражение двигательных волокон 3 ветви или двигательного ядра ведет к развитию пареза или паралича в основном жевательных мышц на стороне очага.Возникают атрофия жевательных и височных мышц, их слабость, смещение нижней челюсти при открывании рта в сторону паретичных жевательных мышц. При двустороннем поражении возникает отвисание нижней челюсти.

При раздражении двигательных нейронов тройничного нерва развивается тоническое напряжение жевательной мускулатуры тризм . Жевательные мышцы напряжены и тверды на ощупь, зубы настолько крепко сжаты, что раздвинуть их невозможно. Тризм может возникать также при раздражении проекционных центров жевательных мышц в коре большого мозга и идущих от них путей.Тризм развивается при столбняке, менингите, тетании, эпилептическом припадке, опухолях в области моста мозга.

При этом нарушается или совсем невозможен прием пищи, нарушена речь, имеются расстройства дыхания. Выражено нервно-психическое напряжение. Тризм может быть длительным, что ведет к истощению больного.Нижнечелюстной рефлекс - при слегка открытом рте ударяют несколько раз молотком, следуя сверху вниз по подбородку, сначала на одной, потом на другой стороне. Можно также наносить удары по дистальной фаланге обследующего, приложенной к подбородку.

В ответ на эти раздражения происходит сокращение жевательных мышц и нижняя челюсть поднимается кверху. 78. Проверка иннервации лицевой мускулатуры. Исследование функций лицевого нерва начинают с осмотра.Часто в покое заметна асимметрия мимических мышц разная ширина глазных щелей, неодинаковая выраженность лобных и носо-губных складок, перекашивание угла рта. Для оценки силы круговой мышцы глаза предлагают больному сильно зажмурить глаза обследующие старается приподнять верхнее веко, определяя силу сопротивления.

Сила круговой мышцы рта больному предлагают надуть щеки, врач надавливает на них. При слабости круговой мышцы рта на пораженной стороне воздух выходит из угла рта. Механическая возбудимость лицевого нерва повышается не только в определенной фазе неврита, но и при многих других заболеваниях тетания, кахексия . При ударе молоточком по коже впереди слухового прохода на 1,5-2 см ниже скуловой дуги возникает сокращение мимических мышц - положительный симптом Хвостека.

При периферическом параличе обнаруживается реакция дегенерации и удлинение хронаксии, а также понижение роговичного и надбровного рефлекса. Надбровный рефлекс вызывается ударом молоточка по внутреннему краю надбровной дуги на 1 см выше брови при этом молоточек следует держать не перпендикулярно и не косо по отношению к линии глазной щели, а параллельно, чтобы избежать дополнительных воздействий на орган зрения.Ответная реакция - легкое сокращение круговой мышцы глаза.

Для определения степени потери сознания имеет значение исследование назопальпебрального рефлекса удар молотком по корню носа вызывает сокращение круговых мышц глаза, если сознание не сохранено.При поражении лицевого нерва во внутреннем слуховом проходе паралич мимических мышц сочетается с сухостью глаза, нарушением вкуса на передних двух третях языка и глухотой на это ухо. Поражение лицевого нерва в лицевом канале над уровнем отхождения n. stapedius сопровождается слезотечением, гиперакузией и нарушением вкуса.

Поражение лицевого нерва выше отхождения барабанной струны приводит к прозоплегии, слезотечению и нарушению вкуса на передних двух третях языка. При поражении лицевого нерва на уровне выхода через шилососцевидное отверстие клиническая картина складывается только из паралича мимических мышц и слезотечения.При поражении корково-ядерных волокон с одной стороны развивается центральный паралич только нижней мимической мускулатуры на противоположной очагу стороне.

Это может сочетаться с центральным параличом половины языка фацио-лингвальный паралич или языка и руки фацио-лингво-брахиальный паралич , или всей половины тела центральная гемиплегия . 79. Исследование сухожильных и периостальных рефлексов.Сухожильный рефлекс - удар молотком раздражает находящийся в сухожилии рецептор, представляющий собой окончание дендрита нервной клетки спинального ганглия, возникающий в этой клетке импульс передается на нейрон переднего рога, импульс от которого достигает мышцы, вызывая сокращение и движение.

Рефлекс с сухожилия бицепса. Вызывается при ударе молотком по сухожилию этой мышцы над локтевым суставом. У обследуемого слегка сгибается верхняя конечность в этом суставе. Этот рефлекс - сгибательно-локтевой. Его дуга замыкается на уровне С5-С6 сегментов спинного мозга, афферентные и эфферентные волокна дуги рефлекса походят в составе мышечно-кожного нерва. Рефлекс с сухожилия трехглавой мышцы плеча.Вызывается ударом молотка по сухожилию этой мышцы на 1-1,5 см выше локтевого отростка, появляются сокращение мышцы и разгибание верхней конечности в локте разгибательно-локтевой рефлекс . Рефлекторная дуга - чувствительные и двигательные волокна лучевого нерва, замыкается на С7-С8. Запястно-лучевой карпорадиальный рефлекс.

При ударе молотком по шиловидному отростку лучевой кости возникает сгибание в локте и пронация предплечья.Дуга рефлекса замыкается на уровне С5-С8, волокна входят в состав срединного, лучевого и мышечно-кожного нервов.

Коленный рефлекс. Разгибание нижней конечности в коленном суставе при ударе по сухожилию четырехглавой мышцы бедра ниже коленной чашечки. Дуга коленного рефлекса чувствительные и двигательные волокна бедренного нерва, сегменты спинного мозга L2-L4. Ахиллов рефлекс. Сокращение икроножных мышц и подошвенное сгибание стопы в ответ на удар молотком по ахиллову сухожилию.Дуга чувствительные и двигательные волокна большеберцового нерва, сегменты спинного мозга S1-S2. Кремастерный рефлекс.

Дуга - L1-L2, чувствительные и двигательные волокна бедренно-полового нерва. Подошвенный рефлекс. Дуга - L5-S2, проходит в составе седалищного нерва. Анальный рефлекс. Дуга - S4-S5. 80. Исследование болевой и температурной чувствительности. Сначала жалобы.Выясняется характер боли, локализация, иррадиация и т.д. Далее исследуется чувствительность при нанесении определенных раздражений. При проверке кожной чувствительности необходимо создать нужную обстановку позволяющую больному сосредоточиться.

Задания давать в четкой форме, предварительно показывается какое исследование будет проводиться, а затем больной с закрытыми глазами должен определить характер наносимых раздражений. Обязательно определяются границы наносимых раздражений. Исследование начинают с определения болевой чувствительности. Уколы не должны быть слишком сильными и частыми. Сначала нужно выяснить, различает больной на исследуемом участке укол или прикосновение.Для этого попеременно, но без правильной последовательности прикасаются к коже тупым или острым предметом, а больному предлагают определить тупо или остро . Уколы должны быть короткими, их следует производить так, чтобы не вызвать резкой болезненности.

Для уточнения границы зоны измененной чувствительности исследование проводят как от здорового участка, так и в обратном направлении. Границы расстройств можно отметить демографом.Для исследования температурной чувствительности в качестве раздражителей пользуются пробирками с горячей 40-50С и холодной не выше 25С . сначала выясняют различает больной теплое от холодного здоровые замечают разницу в пределах 2 . Затем сравнивают интенсивность восприятия, и отмечают границу пониженной или утраченной чувствительности.

Температурные раздражения должны наноситься в таком темпе, как уколы, иначе больной не успеет правильно оценить их характер и интенсивность. 82. Исследование мышечного тонуса.Существуют разные пробы, с помощью которых можно количественно измерить силу сокращения тех или других мышечных групп, но обычно применяют динамометр, которым измеряют силу сжатия кисти в килограммах при выпрямленной руке. Ориентировочно силу сокращения различных мышечных групп можно определить так называемым ручным способом. Противодействуя какому-нибудь элементарному произвольному движению, совершаемому больным, исследующий определяет усилие, достаточное для остановки этого движения.

Существует 2 модификации этой методики.При первой врач оказывает препятствие больному при активном движении в разных отделах туловища и конечностей в определенном направлении.

Задача обследующего является определение силы сопротивления, которая может приостановить движение, например при сгибании верхней конечности в локтевом суставе. В большинстве случаев используют другую модификацию.Обследуемому предлагают выполнить заданное активное движение и удерживать конечность с полной силой в этой новой позе. Обследующий пытается произвести движение в обратном направлении и обращает внимание на степень усилия, которое для этого требуется.

Например, силу сгибателей предплечья определяют при полном сгибании в локтевом суставе. Больного просят оказать сопротивление при активном сгибании верхней конечности. Обследующий обхватывает своей правой кистью нижнюю часть предплечья и, упираясь левой кистью в середину плеча больного, пытается разогнуть верхнюю конечность в локтевом суставе. 83. Исследование патологических рефлексов.Патологические рефлексы На нижней конечности патологические рефлексы подразделяют на разгибательные и сгибательные. К разгибательным относятся рефлекс Бабинского - при штриховом раздражении кожи наружного края подошвы происходит разгибание большого пальца и веерообразное расхождение остальных пальцев, в норме получается рефлекторное сгибание всех пяти пальцев рефлекс Оппенгейма - в результате проведения с нажимом мякотью большого пальца по передней поверхности большеберцовой кости сверху вниз, ответ - такой же, как и у рефлекса Бабинского рефлекс Гордона - сжимают рукой икроножную мышцу, ответ - такой же, как и у рефлекса Бабинского рефлекс Шеффера - щипают или сильно сдавливают ахиллово сухожилие, ответ - рефлекторное разгибание большого пальца рефлекс Чеддока - при штриховом раздражении кожи наружной лодыжки в направлении от пятки к тылу стопы происходит разгибание большого пальца рефлекс Гроссмана - при сдавлении дистальной фаланги 5-го пальца стопы происходит разгибание большого пальца К сгибательным относятся рефлекс Россолимо - при отрывистых ударах по дистальным фалангам пальцев, происходит быстрое подошвенное сгибание всех пальцев стопы рефлекс Бехтерева-Менделя - при постукивании по тылу стопы в области 3-4 плюсневых костей происходит быстрое сгибание 2-5 пальцев рефлекс Жуковского-Корнилова - при ударе по подошвенной стороне стопы ближе к пальцам происходит быстрое сгибание 2-5 пальцев стопы рефлекс Гиршберга - при штриховом раздражении внутреннего края подошвы происходит сгибание и поворот стопы кнутри На кисти, патологические рефлексы являются менее постоянными, из них выделяют рефлекс Бехтерева - при ударе по тылу кисти в области 2-4 пястных костей происходит быстрое кивательное движение 2-5 пальцев рефлекс Жуковского - при ударе по ладонной поверхности кисти в области 3-4 пястных костей происходит сгибание 2-5 пальцев рефлекс Гоффмана - при щипковых раздражениях ногтевой пластинки 3 пальца пассивно свисающей кисти происходит сгибание пальцев рефлекс Клиппеля-Вейля - при пассивном разгибании 2-5 пальцев происходит сгибание 1 пальца К числу патологических рефлексов, также относятся рефлексы осуществляемых ротовой мускулатурой назо-лабиальный рефлекс - при постукивании по спинке носа происходит сокращение круговой мышцы рта вытягивание губ вперед хоботковый рефлекс - при постукивании по верхней или нижней губе происходит вытягивание губ вперед сосательный рефлекс - при прикосновении к губам или при штриховом раздражении их происходят сосательные движения губами дистанс-оральный рефлекс - при приближении ко рту больного молоточка еще до удара , происходит хоботковое вытягивание губ вперед.