СИНДРОМЫ внутренних болезней 2008

ИСПРАВЛЕННЫЙ ВАРИАНТ Проф Храмов Ю А “Синдромы внутренних болезней “ Самиздат, Лос Анжелес, -2008, 15 авторских листов более 200 иллюстраций, схем и клипов. Краткое системно-органное современное описание опорных синдромов, симптомов внутренних болезней и состояний человека (смотри содержание). Электронный формат книги позволяет мгновенно переходить к иллюстрациям и расширенному толкованию терминов и синдромов. Каждый синдром или симптом сопровождается иллюстрациями и-или клипами.Выявление ряда синдромов представлено в виде алгоритмов.

Текстовая часть книги написана в PDF формате, а иллюстрации и схемы в JPEG формате.Книга и иллюстрации записана на CD или Флэш карту и высылаются почтой.Набери на RAMBLER.ru <Храмов Ю А > - СОДЕРЖАНИЕ 1. Синдромы общего свойства. 1.0 Шкалы измерения боли. 1.1 Лихорадки не ясной природы. 1.2 Гипергидроз. 1.3 Слабость, головокружения, обмороки и синкопальные состояния 1.4 Головная боль. 1.5 Кожные знаки заболеваний и синдромов. 1.6 Краткие правила диагностики суставного синдрома. 2. Сердечно – сосудистые синдромы. 2.0 Cиндром боли в грудной клетке 2.1 Техника измерения артериального давления. 2.2 Синдром низкого артериального давления 2.3 Синдром высокого артериального давления 2.4 Синдром кардиомегалии, оценка и прогноз. 2.5 Отдельные синдромы нарушений ритмов сердца. 2.6 Синдром недостаточности кровообращения (критерии и предикторы осложнений). 2.7 Определение и алгоритм оценки отеков на ногах. 2.8 Не атеросклеротические сосудистые синдромы 3. Синдромы при заболеваниях бронхо- легочной системы. 3.0 Кашель острый и хронический. 3.1 Синдром бронхоспазма 3.2 Апноэ. Критерии диагноза и схема обследования. 3.3 Синдром уплотнения легочной ткани. 3.4 Синдром увеличения воздушности легочной ткани. 3.5 Синдром гидроторакса. 3.6 Синдром пневмоторакса. 3.7 Синдром легочного сердца и оценка дыхательной недостаточности. 4. Основные синдромы при заболеваниях желудочно- кишечного тракта. 4.0 О классификациях нарушений деятельности желудочно-кишечного тракта. 4.1 Причины и диагностика желудочно-пищеводного рефлюкса. 4.2 Алгоритм диагностики болевого синдрома в животе и оценка его степени риска. 4.3 Тошнота и рвота. Алгоритм диагностики возможных причин. 4.4 Диареи. 4.5 Запоры. 4.6 Синдром гепатомегалии и краткий обзор по оценке функций печени 4.7 Синдром спленомегалии. 4.8 Диагностика асцитов. 4.9 Индикаторы необходимости неотложного вмешательства. - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - В качестве примера посмотрите вторую главу книги 2. Синдромы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. 2.0 Синдром боли в грудной клетке. Алгоритм диагностики неотложных и угрожающих жизни состояний.

Оценка симптома боли в грудной клетке.

Субъективная картина в виде многообразных ( разнообразных) жалоб пациентов на боли в груди несет часто неопределенную информацию об истинной причине, локализации и интенсивности боли. Поэтому с первых слов пациента врач должен оценить интенсивность, локализацию, периодичность, вероятную причину и сопутствующие компоненты боли в груди.

Важно при этом одновременно отметить наличие внешних признаков атеросклероза (старческая дуга роговицы, уплотнение, утолщение, извитость артерий, ксантелазмы и др.). Бледность, холодная и влажная кожа могут свидетельствовать о инфаркте миокарда, ТЭЛА, расслаивающей аневризме аорты и др неотложных состояниях.

Боль при поворотах и наклонах головы, ограничение подвижности, ощущение потрескивания при поворотах головы отражённая боль при шейно-мышечной патологии или синдром позвоночной артерии(болезни шейного и грудного отделов позвоночника). Если боль проявляется и усиливается при пальпации грудной клетки (локальная боль), следует думать в том числе о синдроме Титца? опоясывающем лишае? невралгии межрёберных нервов? и др.). Отсутствие пульса на бедренных артериях часто свидетельство расслаивающей аневризмы аорты.

Если аускультативно выявляются глухие тоны, ритм галопа следует исключить острый инфаркт миокарда? миокардиопатию? перикардит?). Шум трения плевры часто свидетельствует о плеврите.

Иногда и о инфаркте лёгкого? перикардите Большое количество причин, ведущих к появлению различных по характеру болей в грудной клетке, а так же высокая степень риска серьезных осложнений этого синдрома , требуют более подробного, быстрого и внимательного рассмотрения и алгоритма диагностики болевого синдрома в грудной клетке.При этом запись и анализ электрокардиограммы считается обязательным.

Важным опорным признаком является интенсивность и характер боли в груди.

Измерение интенсивности боли сильно зависит от множества причин и остается достаточно субъективным критерием.

Однако существует целый ряд методик, алгоритмов и схем, позволяющих примерно, полуколичественным способом измерить интенсивность боли. Один из самых простых алгоритмов оценки повторяющихся болей в груди: СИМПТОМЫ Предполагаемый диагноз Консультации и помощь Начало 1 Возраст пациента? Если ребенок ДА S смотри.

НЕТ 2. Имеете ли Вы одышку в покое? ДА См оригинал НЕТ 3. Имеется ли боль в груди по краям ребер и боль усиливается во время кашля или глубокого вздыха? ДА Имеются признаки реберного хондрита (синдр Титца ) ДА Прием противовоспалительных Средств снимает боли НЕТ 4. Физические нагрузки, эмоциональное напряжение или чрезвычайные температуры вызывают боли и сдавления за грудиной ДА Смотри оригинал ДА Немедленное дообследование (ЭКГ и др ) И уточнение неотложности состояния НЕТ 5. Боли после обильной жирной пищи в верхне-правом квадранте живота ? ДА Уточнить связь болей с возможными ! холециститом и желчнокаменной болезнью ДА Дополнительные исследования ( УЗИ и др) НЕТ 6. Имеете ли Вы жжение в груди, в момент когда едите или пьете.Нет ли жжения в груди через несколько часов после еды? ДА язвенная б-нь или эрозивный эзофагит, спазм мышц пищевода. Следует исключить дивертикулит ДА Дополнительные исследования и уточнения (рентгеноскопия, ФГС и др) НЕТ 7. Вы имеете жгучую боль, которая началась после того, как Вы имели случай герпеса? ДА И сключить herpes zoster ДА Внимательно исследовать локализацию боли и кожные знаки НЕТ *8. Отмечали ли Вы эпизоды кашеля с хрипами на выдохе и удлиннение выдоха? ДА Удлиннение выдоха с хрипами и одышкой требует исключения.

ДА Срочное обследование по выявлению бронхоспазма и др сиптомов бронх. астмы НЕТ 9. Имеете ли Вы чувство заложенности в груди при длительном кашле с мокротой? ДА Симптомы, особенно у курильщиков.

ДА Физикальное исследование, наличие эмфиземы и анамнез позволяют уточнить диагноз НЕТ 10 Имеете ли Вы длительный умеренный кашель, одышка ваша увеличиливается медленно в течение ряда лет, и были ли Вы курильщиком? ДА Рассмотреть вероятность Обструктивного синдрома и-или . ДА Дополнительные пробы и исследования ( спирография, рентген и др) НЕТ 11. Наличие лихорадки, повторных ознобов и-или ночные поты, а так же кашель с кровянистой мокротой? ДА Уточнить наличие туберкулеза, грибковых поражений, особое внимание рак легких ! ДА Дополнительные тесты ( рентгеноскопия, бронхоскопия с микробиопсией, посевы и цитологические анализы мокроты ( не менее 5 раз !). НЕТ Другие вопросы задаст консультант.

American Academy of Family Physicians.

Family Health & Medical Guide. Dallas: Word Publishing; 1996. Предлагаемый алгоритм не претендует на полноту оценки состояяния пациента и является одной из примерных схем опроса пациентов Конечной и важнейшей точкой прогноза состояния больного при болях в груди и различных поражениях сердца считают величину фракции выброса крови из левого желудочка.

Снижение величины фракции выброса до 45-30% безусловно один из самых плохих прогностических признаков.Например, McNamara и al использовал только 4 клинических параметра для предсказания величины фракции изгнания левого желудочка > 0.40 при остром инфаркте миокарда.При этом справдливо полагая, что фракция выброса левого желудочка является определяющим параметром прогноза жизни пациента.

Такой способ оценки может быть выполнен в любом месте и без сложного оборудования.В формулу косвенной оценки фракции выброса левого желудочка им были включены: (1) локализация острого инфаркта; (2) данные рентгенографии грудной клетки (3) история предыдущего инфаркта миокарда ( при повторном инфаркте); (4) активность креатинкиназы(КК) сыворотки крови.

Параметр Суммарный коэффициент для <= 0.40 Передний инф. миокарда+ обширность от 1до 4.7 Застойные легкие на R- грамме от 0 до 2.9 История предыдущего инфаркта от 0 до 2.3 Активность КК > 1,000 units от 0 до 2.1 Значение параметров Данные Рейтинг Локализация острого инфаркта миокарда Передняя 1 Другая 0 Застойные легкие на R-грамме Есть 1 Нет 0 История предыдущего инфаркта миокарда Есть 1 Нет 0 Активность КК > 1,000 units 1 <= 1,000 units 0 Сумма четырех признаков от 0 до 1 соответствует ( на 80% ) фракции выброса левого желудочка более 40%.Если сумма признаков составляет от 2,3 до 4 единиц, то с вероятностью 72% фракция выброса у такого пациента снижена и составляет менее 40%. Такая приблизительная оценка состояния фракции выброса при остром инфаркте миокарда позволяет объективно оценить состояние пациента в динамике и более точно контролировать процесс лечения и реабилитации больных при отсутствии специального оборудования.

Далее предлагается рассмотреть один из самых надежных вариантов алгоритма оценки болевого синдрома в груди с ипользованием тредмил теста.

Требования перед записью ЭКГ и тредмил теста у пациентов с наличием болевого синдрома в груди: * 2 пробы “сердечных” ферментов крови при 4 часовом интервале должны быть нормальными. * ЭКГ во время записи в 12ти отведениях не показывает существенных изменений.

Противопоказания для записи тредмил теста при наличии болевого синдрома в груди: Новые или развивающиеся изменения на записываемой в этот момент ЭКГ. Повышенная активность “сердечных” ферментов. Неспособность пациента выполнить минимальные физические усилия. Приходящая иили постоянная давящая боль в груди. Внезапное нарушение ритма сердечной деятельности.Полученные на практике данные подтверждают безопасность записи ЭКГ при использовании тредмила (после 8 -12 часов отдыха) у пациентов с синдромом боле в груди, которые были исходно идентифицированы как лица с низким или промежуточным риском по клиническим алгоритмам с использованием маркеров некроза миокарда сыворотки крови и ЭКГ в покое.

Дополнительные рекомендации: Признаки, ограничивающие проведение тредмил теста при наличии синдрома боли в груди: ( <7% по Goldman критерию); Протокол оценки должен включить полноценную клиническую оценку состояния, ЭКГ в покое и маркеры некроза миокарда сыворотки крови(CK-MB/TROPONIN); Схема проведения тредмил теста (упражнения) и ЭКГ запись должны соответствовать требованиям Американской Сердечной Ассоциации (АГА) (clinical exercise ECG testing laboratories ). Наиболее надежным и не агрессивным в настоящее время протоколом для оценки результатов тредмил тестов признается схема Брюса или измененный Брюса тредмил протокол.

ACC/AHA Guidelines for Exercise Testing. 2.1 Техника измерения артериального давления и общие рекомендации Техника измерения артериального давленя на плечевой артерии. (Н.С.Коротков,1874– 1920) Смысл и цель исследования следует объяснить пациенту убедительно и при каждой попытке нужно стараться, чтобы пациент чувствовал себя свободно и непринуждённо (сделайте 5-минутный отдых перед первым измерением). Последовательные шаги при измерении АД в руке, как при обычном скрининге и мониторинге, должны включать следующие: 1. Держите под рукой бумагу и ручку для немедленной записи давления. 2. Усадите пациента в тихом спокойном месте (в положении ноги на полу, облокотившись на спину стула) с оголённой рукой, покоящейся на обычном столе или другой опоре так, чтобы середина верхней части руки находилась на уровне сердца. 3. Оцените визуально или измерьте сантиметровой лентой окружность плеча в середине между акромиальной и локтевой точками и выберите манжету соответствующей длины. Камера внутри манжеты должна покрывать окружность на 80% у взрослых и 100% у детей моложе 13 лет. В случае сомнения используйте манжету большого размера.

Если имеющаяся манжета мала, это следует отметить.

Нащупайте плечевую артерию и наложите манжету таким образом, чтобы середина камеры находилась над местом пульсации, затем оберните и плотно зафиксируйте манжету вокруг оголённого плеча пациента. 4. Оценку систолического кровяного давления, позволяющую убедиться в адекватности уровня давления при надувании манжеты при реальном аускультативном измерении.

Пальпаторный метод особенно полезен, так как позволяет избежать недостаточного надувания манжеты у пациентов в интервале аускультации и избыточного нагнетания воздуха у лиц с очень низким кровяным давлением. 5. Вставьте наушники стетоскопа в ушные каналы с наклоном вперёд, чтобы они держались плотно. Поставьте головку стетоскопа в положение низкой частоты (колокольчик). В правильности установки следует убедиться на слух, при этом головка стетоскопа (т.е. раструб колокольчика) издаёт нежный звук. 6. Поместите головку стетоскопа на место пульсации плечевой артерии, как раз над серединой лучевой ямки, но ниже края манжеты и крепко держите (но не слишком плотно) на месте, убедившись, что головка прилегает к коже по всей окружности.

Попытка подсунуть головку стетоскопа под край манжеты может освободить одну руку, но вызывает существенный дополнительный шум (и почти несовместимый со звуком колокольчика). 7. Быстро накачайте камеру и удерживайте давление на 20-30 мм рт.ст. выше уровня, определённого ранее при пальпации, затем слегка приоткройте клапан и уменьшайте давление на 2 мм рт.ст. в секунду, стараясь уловить появление звуков Короткова. 8. При падении давления в камере отметьте на манометре уровень давления при появлении повторяющихся звуков (Фаза I), их приглушении (Фаза IV) и исчезновении (Фаза V). В период слышимости звуков Короткова скорость снижения давления не должна превышать 2 мм на удар пульса, компенсируя таким образом и быструю, и медленную частоту пульса. 9. После прослушивания тонов Короткова, давление в манжете следует медленно спустить как минимум на следующие 10 мм рт.ст чтобы убедиться, что более не слышно звуков, и затем быстро полностью выпустить воздух и дать пациенту отдохнуть как минимум 30 секунд. 10. Систолическое (Фаза I) и диастолическое (Фаза V) давление нужно немедленно записать, округляя (в большую сторону) до ближайших 2 мм рт.ст. У детей и в том случае, если звуки слышны вблизи уровня 0 мм рт.ст фазу IV следует также зарегистрировать (пример: 108/64/56 мм рт.ст.). Все значения следует записать вместе с фамилией пациента, датой и временем измерения, на какой руке проводили измерение, в каком положении и манжетой какого размера (если она нестандартная). 11. Измерение следует повторить как минимум через 30 секунд и усреднить результаты двух измерений.

В клинических условиях можно произвести дополнительные измерения на той же или другой руке, в том же или ином положении.

На уровень АД достаточно сильно влияют: 1) психоэмоциональное напряжение; 2) кофеин (4-6 часов); 3) курение (2 часа); 4) приём пищи (2 часа) и др. Артериальное давление определяется трижды.

Самые точные данные даёт ртутный манометр и, если разница АДс не более 6 мм рт.ст а АДд - 4 мм рт.ст подсчитываются средние значения для систолического и диастолического давления Подробнее о симптомах болезней можно почитать на сайте проф Ю А Храмова 2.1 Синдром низкого артериального давления Выявление синдрома низкого артериального давления проводиться в условиях покоя пациента с измерением артериального давления после 30 минутного отдыха в положении лежа , сидя и стоя. 1. Необходимо убедиться и проверить значения АД вручную ( с правильным размером манжеты!). 2. Тщательно пропальпировать пульс на a. radialis ( прощупывается только при сист. АД > 80) или каротидный (= феморальный) пульс (прощупывается только при АД > 60). 3. Если пульс не прощупывается, просите помощи и вызывайте реаниматологов! 4. Продолжить оценку ABCs, и начать CPR.( Continue assessment of ABCs and start CPR). 5. Уточнить нет ли низкого АД у родственников.Проверить уровень базального АД. 6. АД 8040 мм рт ст может быть обычным физиологическим состоянием, реже связано с сердечной или печеночной недостаточностью или болезнями бронхо-легочной системы. 7. Подумать о тромбоэмболии легочной артерии ТЭЛА ( см ниже). Наиболее частые возможные причины низкого АД: • Гиповолемия: кровоизлияния (внутреннее или внешнее), падение сосудистого сопротивления (отравления), потери крови через ЖКТ, мочегонная терапи, пост диализные синдромы и др. • Кардиогенные: инфаркт миокарда: клапанные пороки сердца; аритмии. • Легочные: эмфизема легких: тампонада; клапанный пневмоторакс и др. • Прочие: сепсис; анафилаксия; недостаточность надпочечников; лечение ганглиоблокаторами; лечение спазмолитиками и др. Более детальная оценка синдрома низкого артериального давления включает – подробную историю повторения таких состояний, родословную и обзор производственных вредностей. Выявляют так же любые симптомы или признаки гипоперфузии мозга или инсульта ( изменение сознания, прохладная, липкая кожа, диафорез, боль в груди, уменьшение почасового диуреза, уменьшение периферийных пульсов и др.). Оценивают гиповолемический статус - потери объема жидкости (слизистые , низкое ЦВД, тургор кожи, гематокрит и др.). Исключают возможную ишемию миокарда - боль в груди, одышка в покое, история уровня артериального давления, динамика ЭКГ признаков. Уточняют, при наличии, вид аритмии - нормативы пульса и вид нарушений ритма.

Вероятность сердечной тампонады – пародоксальный пульс, глухие сердечные тоны, каротидный пульс и ЦВД, электрическая альтернация по ЭКГ. Признаки пневмоторакса – отклонение трахеи, подьем ЦВД, несимметричные звуки дыхания и изменение перкуторных границ легких.

Тромбоэмболия легочной артерии – яркая одышка в покое, выраженная гипоксия, высокое ЦВД, аускультативно громкий P2, RV /S1Q3T3 на ЭКГ. Исключить возможное кровотечение – верхний отдел ЖКТ, полость живота и ретроперитонеальное пространство, бедра или переломы костей таза. Падение артериального давления при анафилаксии - стридор, хрипы при дыхании, крапивница и другие кожные знаки, сосудистые отеки и зуд. Признаки сепсиса - лихорадка с повторными ознобами и потами или гипотермия, высокое соэ, лейкоцитоз ( иногда лейкпения) и др. Недостаточность надпочечниковых желез - история использования стероидов, признаки гипопитуитризма ( см иллюстрации ), кровоизлияния в надпочечники ( инфекции, травмы и др). 2.2 Синдром высокого артериального давления.

Существует множество теорий возникновения повышенного артериального давления у человека.

Согласно теории Ланга ситали, что первичное значение в подъеме и сохранении высокого артериального давления имеют нарушение взаимодействия функции коры головного мозга и центров гипоталамуса ( истор.). Повышается активность симпатической нервной системы, в условиях более длительного воздействия катехоламинов на уровне венул увеличивается венозный возврат крови к сердцу , что и увеличивает систолический выброс.

Норадреналин и открытый позже ангитензин действует и на альфа-рецепторы артериол, что приводит к увеличению периферического сопротивления.

Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные артериолы, в результате их спазма с последующей ишемией рецепторы юкстагломерулярного аппарата усиливают выработку ренина, что и повышает концентрацию ренина в крови.

Ренин не активен в связанном виде, но через комплекс ренин-ангиотензин, активированный в легких, происходит повышение активности ангиотензина 11 и тонуса артериол.

Это приводит к увеличению работы и толщины миокарда левого желудочка сердца, к дальнейшему стимулированию симпатической активности вегетативной нервной системы и увеличению активности ангиотензина II. Кроме теории Ланга существуют еще несколько теорий этиопатогенеза гипертонической болезни: - Мозаичная теория Пейджа, согласно которой один этиопатогенетический фактор не может вызвать АГ, важна только совокупность факторов.

Существует и теория мембранной патологии, чде в основе АГ лежит нарушение проницаемости клеточных мембран для натрия и кальция.

Есть предположение, что этот тип мембранной патологии наследуемый признак. Методика измерения АД: во всем Мире для контроля уровня артериального давления используют метод Н С Короткова.

При достаточном ресурсе времени артериальное давление (АД) необходимо определять ( как и пульс) на четырех конечностях.

У здоровых и больных с высоким АД на ногах давление выше, чем на руках, но разница составляет не более 15-2О мм рт.ст. Клинически в России выделяют две формы течения ГБ: 1. Вариант проходит с медленным течением, постепенным развитием патологических процессов, заболевание течёт сравнительно доброкачественно, симптомы недостаточности кровообращение нарастают медленно, постепенно, в течение 15-2О лет. 2. В отдельных случаях (1 – 3 %) наблюдается агрессивно-злокачественное течение ГБ. При такой форме ГБ чаще находят высоко рениновые состояния и высокую концентрацию BNH в сыворотке крови( см ниже). Высокая активность альдостерона ведет к быстрому накоплению натрия и воды в стенке сосудов, соответственно ускоряются атеросклеротические изменения сосудов и, лавинообразно, число осложнений.

Критерии злокачественности такой формы течения ГБ:1- АД сист.более 220 мм рт.ст. и остается на высоком уровне, без тенденции к снижению; 2- неэффективность гипотензивной терапии; 3-нейроретинопатия;4- тяжелые сосудистые осложнения: ранние инсульты, инфаркт миокарда, почечная недостаточность; 5-быстрое прогрессирующее течение и смерть от почечной недостаточности или инсульта через 1,5-2 года от начала заболевания.

Осложнения АГ: Гипертонические кризы- 1) Изменением метеоусловий, барометрического давления и фазой лунного цикла. 2) Изменением функции желез внутренней секреции( например период климакса). 3) Чаще всего криз бывает спровоцирован психоэмоциональной обстановкой. Характерна сильнейшая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, иногда потеря сознания, нарушение зрения, вплоть до кратковременной преходящей слепоты: психические нарушения, адинамия (= синкопальное состояние!). Могут быть очаговые нарушения мозгового кровообразования, ведущие к гемипарезам.

В начальной стадии заболевания кризы, как правило, кратковременны, протекают более легко.

Во время криза могут развиться нарушения мозгового кровообращения динамического характера с преходящей очаговой симптоматикой, кровоизлияние в сетчатку и ее отслойка, мозговой инсульт, острый отек легких, сердечная астма и острая левожелудочковая недостаточность, стенокардия, инфаркт миокарда, ИБС со всеми клиническими проявлениями.

Одна из классификаций гипертонии: Изолированная систолическая гипертония у взрослых. Систолическое артериальное давление имеет тенденцию повышаться при нагрузках, а диастолическое артериальное давление имеет тенденцию падать.Когда средняя величина систолического давления =140, а диастолического < 90. Увеличенное пульсовое давление при высоком систолическом АД является предиктором риска синкопэ и определяет схему лечения.

Изолированная диастолическая гипертония более часто встречается у молодых взрослых мужчин и определяется как значение систолического АД < 140, а диастолического =90. При этом диастолическое АД, как полагают, является лучшим предиктором риска для пациентов моложе 50 лет, а некоторые исследователи предполагают, что изолированный вариант гипертонии указывает на то, что прогноз при этом варианте гипертонии более мягок.

Изолированная гипертония -син WCH обычно определяется как постоянно повышенные цифры артериального давления от 140/90 до 135/85 mm Hg, приблизительно 15 %-20 % пациентов со стадией 1 имеют такие цифры. Замаскированная гипертония или Изолированная лабильная гипертония. Несколько менее частая чем WCH, но более проблематичная для выявления.Псевдогипертония встречается в малом проценте случаев у пожилых пациентов, когда периферийные артерии становятся очень твердыми, такими, что манжета манометра должна иметь более высокое давление, чтобы сжать такие сосуды.

В таких случаях брахиальная или радиальная артерии могут быть пропальпированы при полностью раздутой манжете (=симптом Ослера). Правда считают, что это не очень надежный признак для вирификации псевдогипертонии.Ортостатическая или постуральная гипертония определяется как уменьшение систолической компаненты артериального давления по крайней мере на 20 mm Hg или диастолического на 10 mm Hg после горизонтального положения в течении 3 минут и последующего подъема (ортостатическая проба). Рекомендации врачу и пациенту для продолжения обследования по поводу высокого артериального давления зависят от величины конкретных отклонений и сопутствующих заболеваний.

В самом общем виде и кратко они выглядят следующим образом: Сист. давление mm Hg Диаст. давление mm Hg Рекомендуемое продолжение < 130 < 85 Повт. проверка через 2 года 130-139 85-89 Повт. проверка через 1 год 140-159 90-99 Повт проверка через 2 мес. 160-179 100-109! Выявление точной причины высокого АД в течении 1мес. 180-209 110-119! Выявление точной причины высокого АД в течении 1недели > = 210 > = 120 Выявление точной причины высокого АД немедленно.

Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure.Arch Intern Med. 1993; 153: 154-183. Zachariah PK, Sheps SG. Chapter 60:. A. Diagnosis. pages 1776-1798 (page 1778). IN: Giuliani ER, Gersh BJ, et al. (editors). Mayo Clinic Practice of Cardiology, Third Edition.

Mosby. 1996. Оценка значений артериального давления крови должна включать: * Правильно измеренный систолический и диастолический компонент; * Пациент недолжен принимать гипотензивные препараты более 72 часов; * Пациент не должен быть болен острыми инфекциями; * Среднее число измерений АД должно быть 2 или более; * Количество посещений врача должно быть 2 и более; Название состояния АД сист в мм рт ст АД диаст в мм рт ст Нормальное АД < 130 < 85 Высокое нормальное АД 130-139 85-89 Гипертония 1 стадия (mild) 140-159 90-99 Гипертония 11 стадия (moderate) 160-179 100-109 Гипертония 111 стадия (severe) 180-209 110-119 Гипертония 4 стадия (very severe) >= 210 >= 120 Пациент классифицируется на более высокую категорию, если сист или диаст АД отличаются от табличных.

Если систолическое артериальное давление высокое, а диастолическое давление крови < 90 mm Hg, то гипертония называется " изолированной систолической гипертонией. " Диагноз гипертонии должен обязательно включать наличие или отсутствие органа ( системы) мишени и выявленные возможных осложнений.

Орган или система Проявления и симптомы Сердце Жалобы и физикальные данные, ЭКГ, УЗИ иили радиографические исследования в том числе коронарных сосудов. УЗИ или ЭКГ критерии гипертрофии миокарда левого желудочка. Допплер дисфункция левого желудочка иили сердечная недостаточность.Сосуды мозга Транзиторные ишемические приступы иили инсульт Периферические сосуды Отсутствие или ослабление пульсовой волны на периферических точках пальпации артерий.Аневризмы.

Почки Креатинин сыворотки крови >= 130 µmol/L (1.5 mg/dL); Протеинурия 1+ и более; Микроальбуминурия; Глаза Гемоорагии сетчатки с отёком или без отёка. Известны факторы- предикторы осложнений даже для пациентов с устойчивым умеренным подъемом артериального давления.Они выявлены чтобы уменьшить вероятность внезапной остановки сердца у пациентов с высоким АД. Параметры этих признаков: (1) Doppler эхокардиография левого желудочка в диастолу при заполнении и-или фибриляция предсердий; (2) Уровень BNP сыворотки крови (> 274 pg/mL); (3) Расстояние в метрах, пройденных пациентом за 6 минут (< 350 m); (4) Этиология остановки сердца (ишемическая или не ишемическая). Измерения Doppler эхо в течение диастолы (не менее 3 измерений): 1) пиковая скорость потока в ранней диастоле;2) замедление времени E волны в миллисекундах (рассматриваем, когда средняя меньше чем 130 мс); 3) пиковая скорость потока в период сокращения левого предсердия.

Каждый из перечисленных четырех параметров оценивается одним баллом и чем выше сумма баллов, выявленных у пациента, тем выше риск его внезапной смерти.

Насчитывается более 50 заболеваний и синдромов, протекающих с синдромом повышенного АД. Существует множество вариантов классификаций первичных и симптоматических гипертоний.В России обычно выделяют следующие группы симптоматических гипертоний. 1. Гипертонии, вызванные поражением ЦНС. Сюда относится небольшое количество состояний, вызванных черепно-мозговой травмой, гипоталамичес-ким синдромом, диэнцефальным гипертензионным синдромом Пейджа, пора¬жением лимбической системы, вегето-сосудистой дистонией по гипертоничес¬кому типу, опухолями, энцефалитами. 2. Гипертонии, обусловленные поражением почек: аутоиммунные заболе¬вания, диффузный гломерулонефрит, амилоидоз, диабетический гломерулосклероз, нефропатия беременных, пиелонефрит, аномалии развития почек и др.Часто артериальная гипертония встречается при остром и xpoническом диффузном гломерулонефрите, при пиелонефрите, амилоидозе почек диабетическом гломерулосклерозе.

Различные врожденные аномалии почек том числе и поликистоз, могут приводить к повышению артериального давления.

Мочекаменная болезнь, опухоли почек, туберкулез почек также могут сопровождаться повышением артериального давления.К почечным гипертони¬ям относят и гипертензию, наблюдаемую при нефропатии беременных, при ряде аутоиммунных заболеваний.

Гипертонии, вызванные поражением магистральных сосудов: вазоренальные (одно двусторонние), коарктация аорты, атеросклероз аорты, панартериит аорты и ее ветвей (синдром Такаясу), нарушение кровообращения в сонных и позвоночных артериях. 4. Артериальные гипертензии, обусловленные нарушениями гемодинамики: недостаточность аортальных клапанов, полная атрио – вентрикулярнаяа блокада, артерио-венозная аневризма, эритремия и т. Д. К этой же группе относят артериальные гипертонии при коарктации аорты, атеросклерозе, при недостаточности аортальных клапанов и т. Д. 5. Артериальные гипертензии, развившиеся при эндокринных заболева¬ниях, включают гипертензию при опухолях мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома), опухолях или гиперплазии коры надпочечников (первич¬ный гиперальдостеронизм или синдром Конна и синдром Кушинга), при пора¬жениях гипофиза или гипоталамуса (болезнь Иценко — Кушинга, акромега¬лия). Сюда же относят систолическую гипертензию при тиреотоксикозе. 6. Артериальные гипертензии, вызванные отравлением солями тяжелых металлов, длительным приемом лекарственных средств (противозачаточные препараты, глюкокортикоиды, минералокортикоиды). Подробнее см—на сайте Ю А Храмова Синдром кардиомегалии и алгоритм уточнения его природы. Существуют термины “кардиомегалия”= увеличение размеров сердца ” кардиопатия “ = патолгия сердца и “кардиомиопатия” – патология мшцы сердца . При этом кардиомегалия подразумевает исключительно увеличение размеров сердца, а кардиомиопатия включает понятия природы и патогенеза изменений размеров сердца и размеров его полостей.

Одним из важнейших критериев кардиомегалии является увеличение размеров сердца ( перкуторно, рентгенологически, сканированием ультразвуком и др.) как минимум на 1,5 см от ожидаемой нормы конкретного взрослого пациента.

Однако следует помнить, что не всегда увеличение границы зоны тупости сердца перкуторно является признаком кардиомегалии.

Например признак Жандрена признак (А.N.Gendrin,1796-1890) смещение границы абсолютной сердечной тупости влево от места расположения верхушечного толчка, наблюдающееся при экссудативном перикардите.

Основные причины увеличения размеров сердца Нормальные физиологические состояния (беременность, сердце спортсмена и др.). Патологические состояния.Первичные: гипертрофическая кардиомиопатия (мышечная дистрофия). Вторичные: а) “жёсткое” сердце – кардиомиопатия рестриктивно-инфильтративного типа(амилоидоз, гемохроматоз, карциноматоз, саркоидоз, лучевой миокардит, миокардит Леффлера); б) застойные кардиомиопатии (алкоголизм, инфекции, эндокринные нарушения – тиреотоксикоз, гипотиреоз, часто сахарный диабет); в) электролитные нарушения (редко); г) алиментарные нарушения (дефицит тиамина, лекарственные средства – противоопухолевые антибиотики, редко циклофосфамид и сульфаниламиды); д) коллагенозы; е) артериальные гипертензии (часто); з) опухоли сердца; и) инфаркт миокарда.

При обнаружении кардиомегалии необходимо задать больному следующие вопросы: 1. Обнаруживали ли у Вас шумы в сердце? 2. Находили ли у Вас высокое АД? Какие цифры Вы помните? 3. Как часто и в каких количествах Вы употребляете алкоголь? 4. Как часто Вы болеете гриппом и другими вирусными заболеваниями? 5. Исследовали ли Вы кровь на сахар и есть (был) ли у Ваших родственников сахарный диабет? 6. Были ли у Вас боли в груди? Какого характера и интенсивности? 7. Какими лекарственными средствами Вы пользуетесь (пользовались)? 8. Как быстро Вы устаёте? 9. Одинаково ли Вам дышится в положении лёжа и стоя? 10. На какой этаж лестницы Вы можете подняться без одышки и слабости? 11. Бывает ли у Вас кашель по ночам? 12. Замечали ли Вы отёки на стопах и голенях к концу дня? Самые частые причины кардиомегалии 1. Артериальная гипертензия. 2. Пороки клапанов или внутрисердечные сбросы крови.3.Ишемическая болезнь сердца (ИБС). 4 Кардиомиопатии.

Oбследованиe больного с кардиомегалией.

Анамнез и документация, подтверждающие кардиомегалию. –Определение увеличенных (-ой) камер (-ы) сердца. – Уточнение: гипертрофия? Дилятация? (толщина миокарда левого желудочка, размер полости левого желудочка и др.) Количественная оценка по УЗИ. Установление возможной причины кардиомегалии.

Оценка степени ухудшения функции сердца в динамике. Тахипноэ, одышка, утомляемость и др. Подробнее см на сайте Ю А Храмова: Одним из критериев кардиопатии также является увеличение размеров сердца, но чаще, и как правило, за счет полостей сердца и или изменений миокарда (кардиомиопатии). Известны три наиболее частых типа кардиомиопатий (КМ): 1. Дилятационные КМ 2. Гипертрофические КМ (субаортальные идиопатические гипертрофии) 3. Рестриктивные КМ (амилоидно-фиброзные кардиомиопатии) Возможные причины дилятационных КМ включают: воспаление сердечной мышцы (myocarditis) инфекционной или неинфекционной природы, чрезмерное потребление алкоголя, дефицит пищевых инградиентов, осложнения, возникающие вскоре после рождения или генетические дефекты.

Причины гипертрофической и рестриктивных форм КМ, обычно, неизвестны.

Признаки, связанные со всеми формами КМ в порядке наростающей частоты располагаются от чувства усталости, одышки, нарушения ритма сердца, явные признаки наростающей сердечной недостаточности.Диагноз КМ ставиться с использованием полноценного анамнеза, полного физикального обследования пациента, включая ЭКГ,рентгенографию и ультразвуковое сканирование сердца и, окончательно, после сердечной катетеризации с измерениями сердечной функции и характеристик внутрисердечных и аортальных потоков крови, а иногда и биопсии миокарда.

Грубо оценить объем сердца пациента с использованием рентгенографии можно используя следующую схему: Относительный объем сердца пациента = K * М. * L * B * D Где: Относительный сердечный объем указыватся в мл на кв. м поверхности тела. Величина K постоянна от анода рентгентрубки до пленки, а М. Есть фактор усиления; для фасного снимка с дистанцией 2 м и бокового снимка с расстоянием 1.5 м, а K х М. = 0.42. D – самое большое передне-заднее измерение ( глубина) сердца на боковом снимке в см. L – диагональное расстояние на снимке от перехода с вершины (левый желудочек с левого полудиафрагмального угла) на правое предсердие и vena cava в см. B – диагональное расстояние на снимке от перехода с правого желудочка к правому кардио френическому углу до переход к левому предсердию и легочных артерий (основа главной легочной артерии) в см. Интерпретация: Верхний предел нормы объема сердца для взрослых мужчин: 500-550 mL/m^2 Верхний предел нормы объема сердца для взрослых женщин: 450-500 mL/m^2 Изменение > = 90 mL/m^2 между 2 –мя измерениями в течение 1 года указывает на существенное изменения в расчетном объеме сердца.

Кардиомиопатия может быть вызвана вирусными заболеваниями, приступами стенокардии, алкоголизмом, длительными состояниями с высоким артериальным давлением, пищевыми дефицитами ряда веществ (особенно селена, тиамина и L-карнитина), системной красной волчанкой, целиакией, терминальной почечной недостаточностью и др. Самые частые типы кардиомиопатии обычно включают: • Дилятационную кардиомиопатию: широко распространенный тип ( часто идиопатический дефект) характеризующийся расширением полости и неадекватной функцией левого желудочка.

Не редко может встречаться у молодых.Выделяют множество видов дилятационных кардиомиопатий, в том числе : • Ишемическая кардиопатия вызваную приступами стенокардии, которые оставляют зоны некроза и шрамы в сердечной мышце. • Идиопатические кардиомиопатии, где термин «идиопатические» означает, что причина неизвестна. • Гипертонические кардиомиопатии, которые выявляют у людей с высоким артериальным давлением, существующим в течение долгого времени, • Инфекционные кардиомиопатии при HIV, болезни Lyme, болезни Chagas, вирусном миокардите и других инфекциях. • Алкогольные кардиомиопатии Этот тип кардиомегалии обычно начинается после 10 летнего тяжелого злоупотребления алкоголем.: • Токсические кардиомиопатии- дополнительная группа к алкогольным кардиопатиям, когда пациент долгое время регулярно использовал кокаин и некоторые другие наркотики ,лекарства.

Некоторые виды химиотерапии так же могут приводить к дилятационной кардиомиопатии. • Кардиомиопатия беременных: тип кардиомегалии появляется у женщин в течение последнего триместра беременности или после родов. • Гипертрофическая кардиомиопатия: Этот вид патологии имеет примерно в 70% случаев генетические маркеры болезни. • Рестриктивная кардиомиопатия – этот тип кардиомиопатии связан с неспособностью миокарда полностью расслабляться в период диастолы.

Это резко уменьшает объемы желудочков сердца для заполнения кровью в период диастолы Признаки: • Одышка (dyspnea ) • Ортопноэ (потребность в дополнительных подушках для сна) • Пробуждение ночью с внезапной одышкой (пароксизмальная ночная одышка) • Кашель (может быть вызван плевритом в связи с сердечной недостаточностью) • Быстрая усталость и длительная слабость • Отеки на ногах, проходящие за ночь • Асцит • Боли в груди.