Реферат Курсовая Конспект
Инфекционные заболевания II - раздел Медицина, Глава 8. Инфекционные Заболевания (Пп. Iii—Xviii)...
|
Глава 8. Инфекционные заболевания (пп. III—XVIII)
С. Сагар, Д. Мак-Гир
Выбор антибиотиков
а.Основные источники инфекции при абсцессах мозга.
Контактное распространение
а)Отит.
б)Синусит.
в)Менингит (редко).
г)Флегмона глазницы.
Гематогенное распространение
а)Врожденные пороки сердца со сбросом крови справа налево или артериовенозные фистулы.
б)Инфекционные заболевания легких.
в)Бактериемия, источником которой служат внечерепные очаги инфекции, стоматологические или иные манипуляции.
Травмы
а)Проникающая черепно-мозговая травма.
б)Внутричерепная операция.
б.Материал, полученный из возможного источника инфекции, окрашивают по Граму и подвергают бактериологическому исследованию. Однако, как и при менингите, возбудителем абсцесса не обязательно являются те микроорганизмы, которые удается выделить из предполагаемого источника. Более того, многие абсцессы содержат одновременно несколько возбудителей, особенно анаэробов. В связи с этим на основании клинических данных невозможно предсказать природу возбудителя (возбудителей) абсцесса с той же уверенностью, как при менингите.
в.Неизвестно, имеет ли степень проникновения антибиотиков в СМЖ столь же важное значение при лечении абсцессов, как и при менингите. Однако на стадии церебрита гематоэнцефалический барьер обычно остается сохранным, поэтому лучше выбирать препараты, которые хорошо проникают через него.
V. Спинальный эпидуральный абсцесс
Наблюдение
а.Осмотр, исследование СМЖ и нетрепонемные реакции на сифилис с сывороткой проводят каждые 3—6 мес в течение года. В течение 12—14 мес нетрепонемные реакции на сифилис должны стать отрицательными или достичь стабильно низкого титра. Нормальный состав СМЖ через 1 год после лечения свидетельствует о выздоровлении.
Б. Показания к повторному лечению
1)Цитоз в СМЖ спустя 6 мес. Уровень белка при эффективной терапии должен снижаться, однако к 6 мес он может все еще оставаться повышенным.
2)Некоторые рекомендуют повторное лечение при увеличении титра нетрепонемных реакций на сифилис с СМЖ или его недостаточном снижении (не более чем на одно разведение) к концу 1 года.
В. Клинически явный нейросифилис
Диагностика
а.Treponema pallidum может вызывать несколько типов поражения ЦНС:
Менингеальный и васкулярный нейросифилис
а)Цереброменингеальный сифилис — диффузный и локальный (гумма).
б)Цереброваскулярный сифилис.
в)Спинальный менингеальный и васкулярный сифилис.
VII. Другие спирохетозы
А. Лаймскую болезньвызывают Borrelia burgdorferi — спирохеты, переносимые иксодовыми клещами. Заболевание эндемично для Атлантического побережья и некоторых западных штатов США, но встречается и в Западной Европе. Число инфицированных клещей в последние годы увеличилось, что наряду с улучшением диагностики сделало лаймскую болезнь самой распространенной в США клещевой инфекцией.
Диагностика
а.В СМЖ выявляются лимфоцитоз и увеличение концентрации белка. Уровень глюкозы снижен или нормален. Давление СМЖ может быть повышено.
б.Бруцелл часто высевают из крови или СМЖ.
в.Диагностика основана главным образом на серологических данных. При активном процессе титр агглютининов в сыворотке обычно превышает 1:160. О вовлечении нервной системы свидетельствует положительная реакция агглютинации в СМЖ.
А. Дозозависимые эффекты
1) Кратковременные общие эффекты:лихорадка, озноб, тошнота, рвота, анорексия, недомогание, головная боль, артериальная гипотония.
2) Токсическое поражение почек:нарушение функции клубочков (снижение СКФ) вплоть до олигурической почечной недостаточности и канальцев (дистальноканальцевый ацидоз и гипокалиемия, иногда очень тяжелая).
Actinomyces spp.
а.Бензилпенициллин, 24 млн МЕ/сут взрослым и 200 000 МЕ/кг/сут детям (дозу разделяют, вводят каждые 2 ч) в течение не менее 8 нед. Оптимальная продолжительность лечения не определена, в некоторых случаях его продлевают до 5 мес.
б.При аллергии к пенициллинам назначают эритромицин, 4 г/сут взрослым и 50 мг/кг/сут детям в/в (дозу разделяют, вводят каждые 6 ч).
Д. Осложнения
1.Известны случаи развития гидроцефалии после менингита, вызванного вирусом эпидемического паротита. Этот вирус, а возможно, и некоторые другие вирусы могут вызывать эпендимит в желудочковой системе, что ведет к рубцовым изменениям и к стенозу сильвиева водопровода. Это позднее осложнение менингита может потребовать вентрикулоатриального или вентрикулоперитонеального шунтирования.
2. Остаточные неврологические дефекты встречаются редко.
Дозы
а) Диданозин: больным весом более 75 кг — 300 мг 2 раза в сутки; 50—75 кг — 200 мг 2 раза в сутки; 35—49 кг — 125 мг 2 раза в сутки.
б) Зальцитабин: 0,75 мг 3 раза в сутки.
3) Побочные эффекты. Оба препарата вызывают панкреатит (при применении диданозина возможно молниеносное течение). Часто, особенно при длительном приеме высоких доз, развиваются болезненные периферические нейропатии, обычно проходящие в течение 2—6 нед после отмены.
Б. Оппортунистические инфекции ЦНС.У больных СПИДом повышен риск поражения ЦНС токсоплазмозом, криптококкозом, туберкулезом, цитомегаловирусом и вирусом varicella-zoster, а также прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии. Неизвестно, увеличивает ли СПИД риск нейросифилиса. В то же время при СПИДе не повышен риск острого бактериального менингита и бактериальных абсцессов мозга.
1.Лечение оппортунистических инфекций при СПИДе проводят по общим правилам, единственная особенность — более длительная терапия. По окончании обычного курса лечения криптококкового и туберкулезного менингита или токсоплазмоза ЦНС большинство врачей продолжают лечение антибиотиками в низких дозах (как правило, препараты назначают 1—2 раза в неделю).
2. Toxoplasma gondii — наиболее частый условно-патогенный микроорганизм, поражающий ЦНС при СПИДе. Токсоплазмоз обычно проявляется абсцессами головного мозга либо диффузным менингоэнцефалитом. Часто наблюдаются эпилептические припадки. Исследование СМЖ не имеет диагностического значения; более того, люмбальная пункция может быть противопоказана (см. гл. 8, п. I.А.1.г). Точная диагностика возможна при биопсии. Лечение часто назначают эмпирически, основываясь на результатах КТ или МРТ (см. гл. 8, п. XV).
3. Криптококковый менингит,обычно подострый, — вторая по частоте оппортунистическая инфекция ЦНС при СПИДе. У 20% больных содержание в СМЖ клеток, белка и глюкозы остается в пределах нормы. Криптококковый антиген выявляется в 90—95% случаев. В то же время контрастирование тушью не всегда позволяет обнаружить криптококки. Лечение — см. гл. 8, п. VIII.
4.У больных СПИДом увеличен риск поражения ЦНС Candida albicans, Coccidioides immitis и другими, более распространенными грибами.
5.При опоясывающем лишае всем больным со сниженным иммунитетом, в том числе и больным СПИДом, обычно назначают десятидневный курс ацикловира.
6.Эффективной терапии прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии не существует. Исследуется интратекальное и в/в введение цитарабина и интерферона альфа.
7. Герпесвирусы. Лечение простого герпеса и цитомегаловирусной инфекции — см. гл. 8, п. X, опоясывающего лишая — см. гл. 8, п. XI. Хотя оптимальная продолжительность терапии не установлена, у больных СПИДом она обычно длительнее.
В. Очаговые поражения мозга.Часто у ВИЧ-инфицированных больных подостро развивается диффузная или очаговая неврологическая симптоматика, возможны эпилептические припадки. Если при КТ выявляется один или несколько очагов пониженной плотности с кольцевидным усилением, то необходим дифференциальный диагноз с токсоплазмозом, лимфомой, туберкулемой, грибковым или бактериальным абсцессом, инсультом или метастатической опухолью. Саркома Капоши и бактериальный ангиоматоз редко поражают головной мозг. Поскольку поражения мозга разнообразны, картина, выявляемая при КТ и МРТ (в том числе способность очагов накапливать контраст или степень отека мозга), варьирует. Очаги в белом веществе, не накапливающие контраст и не вызывающие перифокального отека или смещения структур мозга, более характерны для ВИЧ-энцефалита или прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии. Тем не менее с помощью КТ и МРТ нельзя установить этиологический диагноз. Поскольку биопсия мозга не всегда возможна, приходится руководствоваться эмпирическими соображениями.
1.МРТ чувствительнее, чем КТ, в определении очагов поражения в мозге при СПИДе.
2.Тактика ведения может быть основана на том, имеются ли единичные или множественные очаги поражения.
а.При множественных очагах, особенно с кольцевидным усилением контраста, в первую очередь проводят лечение токсоплазмоза (см. гл. 8, п. XV). При ухудшении состояния или отсутствии реакции на лечение (по данным клиники и КТ или МРТ) показана биопсия мозга.
б.При локализации одиночных очагов в доступных зонах, если нет достоверных признаков токсоплазмоза (то есть если очаги не расположены в коре или подкорковом сером веществе и не имеют кольцевидного усиления), в первую очередь проводят биопсию мозга. Следует учитывать, что до 25% всех токсоплазменных абсцессов выявляются при КТ как одиночные очаги.
3.Некоторые проводят лечение против Toxoplasma gondii у всех больных СПИДом с очаговыми изменениями в мозге (независимо от числа очагов или их способности накапливать контраст) и положительной серологической реакцией на токсоплазмы. При отрицательной серологической реакции и неэффективности лечения показана биопсия. В то же время отрицательный результат серологической реакции не исключает токсоплазмоза, поскольку примерно у 20% больных с доказанными токсоплазменными абсцессами антител к токсоплазмам в сыворотке нет.
4.Если в процессе лечения происходит угнетение кроветворения, то дозу зидовудина снижают.
Г. Новообразования.У больных СПИДом повышен риск первичной лимфомы ЦНС и лимфоматоза мозговых оболочек. Реже ЦНС поражается саркомой Капоши. Лечение лимфомы ЦНС — см. гл. 11, п. IV.В.4.
XVIII. Цистицеркоз — наиболее распространенное паразитарное заболевание ЦНС. Инвазия ЦНС личинками свиного цепня Taenia solium происходит при употреблении пищи, зараженной яйцами гельминта.
А. Общие сведения. Цистицеркоз может протекать бессимптомно либо вызывать один или несколько неврологических синдромов: эпилепсию, гидроцефалию, инсульт, хронический базилярный менингит, деменцию, энцефалит, острый химический менингит. Спинной мозг и сетчатка поражаются редко. Нарастание очаговой симптоматики указывает на формирование цист в паренхиме мозга. Заболевание эндемично для Мексики, Центральной и Южной Америки, Восточной Европы, Китая и Юго-Восточной Азии. У больных с цистицеркозом мозга могут отсутствовать признаки поражения кишечника взрослой формой гельминта, а в кале могут не обнаруживаться яйца или сами паразиты. Эозинофилия в крови наблюдается редко.
Б. Диагноз можно предположить на основе эпидемиологических данных и результатов КТ, при которой обычно выявляют очаги обызвествления либо заполненные жидкостью паренхиматозные цисты. Накопление контраста происходит в активной фазе, когда гибель личинки вызывает воспаление и отек. Внутрижелудочковые цисты могут приводить к угрожающей жизни гидроцефалии. При КТ они обычно не видны; более информативна МРТ. Диагноз подтверждается, если в сыворотке или СМЖ обнаруживают антицистицерковые антитела, но окончательно устанавливается по данным биопсии мозга. В связи с угрозой реинфекции у больных и их родственников нужно исследовать кал и при необходимости провести лечение.
Литература
Туберкулезный менингит
8. American Thoracic Society and the Centers for Disease Control. Treatment of tuberculosis and tuberculosis infection in adults and children. Am. Rev. Respir. Dis. 134:355, 1986; 136:482, 1987.
Абсцесс мозга
9. Kaplan, K. Brain abscess. Med. Clin. North Am. 69:345, 1985.
10. Mampalam, T. J., and Rosenblum, M. L. Trends in the management of bacterial brain abscesses: A review of 102 cases over 17 years. Neurosurgery 23:451, 1988.
Спинальный эпидуральный абсцесс
11. Danner, R. L., and Hartman, B. J. Update of spinal epidural abscess: 35 cases and review of the literature. Rev. Infect. Dis. 9:265, 1987.
СПИД
28. Dismukes, W. E. Cryptococcal meningitis in patients with AIDS. J. Infect. Dis. 157:624, 1988.
29. Hollander, H., McGuire, D., and Burack, J. H. Diagnostic lumbar puncture in HIV-infected patients: Analysis of 138 cases. Am. J. Med. 96:223, 1994.
30. McGuire, D., and So, Y. T. Neurologic Dysfunction in HIV: Intracranial Disorders. In: P. T. Cohen, M. Sande, and P. Volberding (eds.), AIDS Knowledge Base. Boston: Little, Brown, 1994.
31. Porter, S. B., and Sande, M. Toxoplasmosis of the central nervous system in the acquired immunodeficiency syndrome. N. Engl. J. Med. 327:1643, 1992.
32. Price, R. W., et al. The brain in AIDS: Central nervous system HIV-I infection and AIDS dementia complex. Science 239:586, 1988.
33. Yarchoan, R., et al. Clinical pharmacology of 3'-azido-2', 3'-dideoxythymidine (zidovudine) and related dideoxynucleosides. N. Engl. J. Med. 321:726, 1989.
Цистицеркоз
34. Alarcon, F., et al. Neurocysticercosis: Short course of treatment with albendazole. Arch. Neurol. 46:1231, 1989.
35. Del Brutto, O. H., and Sotelo, J. Neurocysticercosis: An update. Rev. Infect. Dis. 10:1075, 1988.
36. Takayanagui, O. M., and Jardim, E. Therapy for neurocysticercosis: Comparison between albendazole and praziquantel. Arch. Neurol. 49:290, 1992.
– Конец работы –
Используемые теги: инфекционные, Заболевания, II0.065
Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Инфекционные заболевания II
Если этот материал оказался полезным для Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:
Твитнуть |
Новости и инфо для студентов