рефераты конспекты курсовые дипломные лекции шпоры
- Раздел Медицина
- /
- Воспалительные процессы в желудке, обозначаемые гастрит (от греч. gaster – желудок) могут быть по течению острыми и хроническими (Рис.2
Реферат Курсовая Конспект
Воспалительные процессы в желудке, обозначаемые гастрит (от греч. gaster – желудок) могут быть по течению острыми и хроническими (Рис.2
Воспалительные процессы в желудке, обозначаемые гастрит (от греч. gaster – желудок) могут быть по течению острыми и хроническими (Рис.2 - раздел Медицина, Болезни Органов Пищеварения (Рис1.) Болезни Орга...
Болезни органов пищеварения (Рис1.)
Болезни органов пищеварительного тракта включают самостоятельные первичные заболевания, которые изучает наука, имеющая названия гастроэнтерология, а также другие, вторичные, которые являются проявлением ряда заболеваний инфекционной и неинфекционной природы, приобретенного или наследственного происхождения.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА
Воспалительные процессы в желудке, обозначаемые гастрит (от греч. gaster – желудок) могут быть по течению острыми и хроническими (Рис.2)
Патогенез хронического гастрита сложен. Еще недавно считалось, что при одной из форм хронического гастрита – типе А, наблюдаются аутоиммунные реакции, а при второй форме (не иммунного гастрита типа В) воспаление возникает в результате длительного воздействия различных неспецифических раздражителей, таких как экзогенные (например, горячее питьё или острые специи), или эндогенные (например, рефлюкс желчи). Сейчас доказано, что тип В хронического гастрита является ответом на бактериальную инфекцию.
ОСТРЫЙ ГАСТРИТ
Острый гастрит чаще всего развивается после воздействия различных химических веществ, (например, алкоголя, недоброкачественных пищевых продуктов) или некоторых лекарственных веществ (особенно нестероидных противовоспалительных веществ, содержащих аспирин). Определенную роль может играть и употребление острой, холодной или горячей пищи. Острый нейтрофильный гастрит (при котором основной морфологический признак – инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами) (Рис.3) является характерным для первичного ответа на инфекцию, вызванную Helicobacter pylori. Это состояние является временным, которое у большинства людей протекает субклинически и через 3-4 недели переходит в хронический гастрит. К развитию острого гастрита могут приводить и другие инфекции, такие как сальмонеллы, стафилококк и др. Острый гастрит может развиться под воздействием токсических продуктов эндогенного происхождения, например, элиминативный гастрит при уремии.
По площади поражения различают: (Рис.4)
- острый диффузный гастрит;
- острый очаговый гастрит.
В свою очередь острый очаговый гастрит по локализацииможет быть преимущественно: (Рис5.)
-фундальным,
- антральным,
- пилороантральным
- пилородуоденальным.
По характеру воспаления выделяют следующие формы гастрита: (Рис.6)
- катаральный
- фибринозный
- гнойный (флегмонозный)
- некротический (коррозивный)
В зависимости от тяжести поражения изменения в слизистой варьируют от вазодилятации и отека lamina propria до эрозий и кровоизлияний. (Рис.7) Эрозия представляет собой участок слизистой оболочки с частичным нарушением эпителия, тогда как в язве происходит нарушение и мышечного слоя слизистой. Эрозии при остром гастрите обычно множественные, поэтому кровотечение из них может быть очень опасным. (Рис8.) Однако обычно происходит быстрое (в течение 24-48 часов) заживление путем регенерации. При частых рецидивах острого гастрита может развиться хронический гастрит.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ
В настоящее время различают следующие формы хронического гастрита: (Рис.9)
- аутоиммунный хронический гастрит;
- Helicobacter-ассоциированный хронический гастрит;
- химический (рефлюкс-) гастрит;
- другие формы гастрита.
Аутоиммунный хронический гастрит
У больных с данным типом хронического гастрита в крови обнаруживаются антитела против париетальных клеток желудка и против рецепторов к внешнему фактору Кастла. (Рис.10) У этих больных наблюдается гипохлоргидрия и В12-дефицитная анемия. Ассоциация аутоиммунного гастрита с макроцитарной анемией называется пернициозной анемией.
Чаще поражается тело желудка (фундальный гастрит): наблюдается повреждение специализированных париетальных (обкладочных) клеток (атрофия желез) и замена lamina propria фиброзной тканью, инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками. В некоторых местах покровно-ямочного эпителия фундального отдела желудка может наблюдаться кишечная метаплазия, которая является предопухолевым состоянием.
Helicobacter-ассоциированный хронический гастрит
Наиболее частой причиной хронического гастрита является инфекция Helicobacter pylori. Этот микроорганизм заселяет наиболее защищенное пространство, расположенное вблизи поверхности эпителия под слизистым барьером, где рН является нейтральной. (Рис11.) Helicobacter pylori повреждает поверхностные клетки, что приводит к ускорению десквамации клеток и инфильтрации слизистой желудка полиморфноядерными лейкоцитами и клетками хронического воспаления. Helicobacter pylori обнаруживается в 90% случаев при активизации хронического гастрита типа В, но никогда не обнаруживается при типе А. Helicobacter pylori никогда не обнаруживается в слизистой оболочке 12-перстной кишки и не вызывает кишечной метаплазии. При Helicobacter-ассоциированном хроническом гастрите поражается весь желудок. Однако это поражение неравномерно. У большинства больных в процесс вовлекается антральный отдел и тело, в которых постепенно развиваются атрофия желез, фиброзирование и кишечная метаплазия. У больных с данной локализацией процесса увеличивается риск развития язв и опухолей желудка. Вторым типом изменений является воспаление, в основном, в антральном отделе без поражения тела желудка. У данных больных наблюдается повышенная кислотность желудочного сока, что увеличивает риск развития дуоденальных язв.
Химический (рефлюкс-) гастрит
При регургитации желчи и щелочного дуоденального сока в желудок происходит усиленная десквамация эпителия, компенсаторная гиперплазия пролиферирующих клеток в дне желудочных ямок, вазодилятация и отек lamina propria, что и является проявлением рефлюкс-гастрита. Рефлюкс-гастрит наиболее часто наблюдается: (Рис.12)
- у больных после операций, повреждающих пилорус;
- как результат нарушения моторики кишечника при желчекаменной болезни и после холецистэктомии;
- у больных с нарушением антро-дуоденальной моторики
При длительном существовании рефлюкс-гастрита возможно образование язв.
Другие формы гастрита. (Рис.13)
Отдельно выделяют следующие типы хронического гастрита:
- лимфоцитарный;
- эозинофильный;
- гранулематозный.
При лимфоцитарном гастритеосновным гистологическим проявлением является наличие многочисленных зрелых лимфоцитов в поверхностных слоях эпителия. Этиология не установлена.
Эозинофильный гастритхарактеризуется отеком слизистой и наличием многочисленных эозинофилов в воспалительном инфильтрате. Предполагается, что эозинофильный гастрит – это аллергический ответ на пищевой антиген, к которому больной сенсибилизирован.
Гранулематозный гастрит– это редкая форма гастрита, при котором формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. Эти гранулемы могут быть проявлением болезни Крона или саркоидоза, однако в редких случаях он бывает криптогенным.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
Пептические изъязвления – это нарушения целостности эпителиального покрова и подлежащих тканей пищеварительного тракта в результате повреждения их кислотой и пепсином. Язвыпо клиническому течению делятна острые и хронические.
Острые язвы
Причиной развития острых язв могут быть: (Рис.14)
Тяжелое течение острого гастрита.Глубокое распространение эрозий при остром гастрите возникает обычно при употреблении нестероидных противовоспалительных препаратов (НСПВП) или алкоголя, при лечении кортикостероидами, что приводит к появлению глубоких язв.
Сильный стресс.Острые язвы могут возникать в результате действия различных факторов, приводящих к стрессу, например, при обширных ожогах, травмах головного мозга. В данном случае язвы образуются в результате ишемии слизистой оболочки, что приводит к снижению ее резистентности к кислоте.
Выраженное повышение кислотности.Повышенная кислотность, например, у больных с гастрин-секретирующими опухолями (синдром Золлингера-Эллисона), приводит к образованию множественных язв в антральном отделе желудка, 12-перстной и даже тощей кишках. (Рис.15,16)
Хронические язвы
Причиной развития хронических язв могут быть: (Рис.17)
Инфекция Helicobacter pylori.
Хронический дистресс-синдром. Хронические пептические язвы наиболее часто образуются в месте соединения… Патогенез.В течение многих лет считалось, что причиной язвенной болезни является повышенная кислотность. Однако во…Развитие желудочной и кишечной непроходимости
портальная гипертензия , асцит в результате прорастания опухолью воротной вены или сдавления метастазами ворот печени. АППЕНДИЦИТ Аппендицит – первичное воспаление червеобразного отростка слепой кишки со своеобразным клиническим синдромом.Осложнения. (Рис.40) Местное распространение воспалительного процесса может привести к вовлечению периаппендикулярных тканей, что проявляется развитием “аппендикулярного инфильтрата” или абсцесса. В результате перфорации может развиться перитонит. Могут также образоваться отдаленные абсцессы (например, в прямокишечно-пузырном и поддиафрагмальном пространствах). Очень редко наблюдается распространение воспаления по венам, что приводит к развитию тромбофлебита портальной вены с формированием множественных пилефлебитических абсцессов печени.
Хронический аппендицитхарактеризуется наличием склеротических и атрофических процессов, на фоне которых могут быть выявлены признаки воспалительно-деструктивных изменений. Возникают спайки с окружающими тканями.
ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА
СИНДРОМ МАЛЬАБСОРБЦИИ
Синдром мальабсорбции (сниженного всасывания) может развиваться в результате: (Рис.41)
- снижения панкреатической секреции;
- некоторых генетических нарушениях метаболизма при недостаточности ферментов.
- снижения всасывания в тонком кишкев результате:
- целиакии, которая является наиболее распространенной причиной развития синдрома мальабсорбции;
- значительной хирургической резекции
- обструкции лимфатических сосудов;
- при синдроме “слепой кишки”, например, после резекции желудка, при котором интенсивное размножение бактерий в частично непроходимой или “слепой” кишке приводит к быстрому истощению в кишечном содержимом жизненно важных веществ (белков, витаминов и т.д.)
Целиакия
Целиакия развивается в результате патологической реакции организма человека на белок пшеничной муки – глютен, который повреждает поверхностные энтероциты тонкой кишки, что приводит к резкому снижению их функции всасывания.
Этиология и патогенез. В настоящее время установлено, что повреждающим агентом глютена является глиадин, однако механизм его действия не ясен. Предполагается, что повреждение иммунным ответом намного больше, тем токсическим действием глиадина. Генетическая предрасположенность играет большую роль.
Морфологические изменения. В обычных условиях энтероциты образуются в криптах и затем мигрируют к вершине ворсинки, откуда затем слущиваются. При целиакии происходит настолько быстрая гибель энтероцитов, что она не компенсируется пролиферацией, к тому же образующиеся клетки не успевают полностью дифференцироваться в зрелые клетки. В результате развивается атрофия ворсинок. Таким образом, для целиакии характерно: (Рис.42)
- атрофия ворсинок, вплоть до тотальной;
- гиперплазия эпителия на дне крипт (с повышенным митотическим индексом);
- инфильтрация клетками воспаления слизистой.
(Рис.43)
Изменения наиболее выражены в 12-перстной и тощей кишках, однако, при прогрессировании болезни может поражаться и подвздошная кишка.
Осложнения. В настоящее время при соблюдении безглютеновой диеты осложнения наблюдаются довольно редко. При отсутствии диетотерапии повышается риск развития злокачественных лимфом кишечника, а также других злокачественных опухолей. У некоторых больных обнаруживается хроническое неспецифическое воспаление (хронический язвенный энтерит).
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
НЯК является неспецифическим воспалительным заболеванием толстой кишки, развивающегося обычно в прямой кишке и распространяющегося затем проксимально и является причиной диареи с примесью крови, слизи и гноя.
Этиология. Предполагается, что имеется четкая генетическая предрасположенность к язвенному колиту. Генетический дефект может воздействовать как на иммунный ответ, так и на структуру слизистой кишки. Сейчас появляются сведения, что НЯК развивается в результате аутоиммунных процессов, а повреждение слизистой происходит в результате неадекватной активации Т-клеток и опосредованного повреждения макрофагами и нейтрофилами. Наиболее вероятным антигеном или запускающим фактором являются микроорганизмы, заселяющие кишечник. На запуск данного процесса могут оказывать значительное влияние стресс, воспаление слизистой кишки, курение.
Морфология.При НЯК наблюдается последовательный и непрерывный тип поражения. Обычно первоначально поражение возникает в прямой кишке, где наблюдается максимальная выраженность изменений, а затем распространяется на сигмовидную и ободочную кишку. Язвы имеют неровные края и могут сливаться, они распространяются горизонтально на еще не поврежденные участки, образуя обширные острова поражения. Обычно язвы поверхностные, захватывают слизистую и подслизистую .оболочки, однако в тяжелых случаях могут повреждаться все слои кишки, вплоть до перфорации. (Рис.44)
Микроскопически определяется инфильтрация слизистой клетками острого и хронического воспаления. Развиваются дегенеративные изменения как поверхностных эпителиоцитов, так и в криптах, резко снижается синтез муцинов. В остром периоде может наблюдаться полная деструкция крипт. Затем начинается их регенерация, иногда обнаруживаются признаки метаплазии эпителия. НЯК является предопухолевым заболеванием, поэтому на некоторых участках обнаруживается дисплазия эпителия. (Рис.45)
При длительности заболевания более 10 лет всем пациентам рекомендуется проводить регулярно колоноскопию с биопсией.
Осложнения (Рис.46)
Местные осложнения. Иногда развиваются опасные для жизни кровотечения, однако намного чаще кровопотеря имеет хронический характер, приводящая к развитию железодефицитной анемии. В остром периоде тяжелая диарея может привести к развитию значительных электролитных нарушений. Еще одним тяжелым поражением является токсическая дилятация. В участке (обычно в поперечной ободочной кишке) лишенном моторной активности, происходит его значительная дилятация, а иногда и перфорация, в результате чего развивается разлитой каловый перитонит, обычно приводящий к смерти больных.Озлокачествление.Общая распространенность рака толстой кишки у больных НЯК составляет 2%, однако, заболеваемость повышается до 10% при длительности заболевания более 25 лет. При длительности заболевания более 10 лет всем пациентам рекомендуется проводить регулярно колоноскопию с биопсией. (Рис.47)
Общие осложнения. К общим осложнениям относятся воспалительные процессы в коже, печени и желчевыводящих путях, оболочках глаза и суставах.
БОЛЕЗНЬ КРОНА
Это заболевание было выделено как обособленная нозологическая единица в 1932 году Баррилом Бернардом Кроном. До этого региональный энтерит рассматривался как проявление туберкулеза кишечника. Хроническое воспаление и изъязвления при данном заболевании наиболее часто проявляется в терминальном отрезке тонкой кишки, однако могут поражаться все части пищеварительного тракта: от полости рта до прямой кишки. Однако поражения вне кишечника встречаются очень редко. Течение болезни хроническое, волнообразное, с периодами осложнений и ремиссий, порой не связанных с терапией. Возникает заболевание обычно у молодых людей.
Этиология и патогенез. На основе эпидемиологических исследований болезнь Крона на сегодняшний день представляет собой заболевание, развивающееся в результате генетической восприимчивости к еще не установленному агенту окружающей среды (наиболее вероятным этиологическим фактором является инфекционный агент). Наблюдается дефект в одном из рецессивных генов, контролирующем эффективный иммунный ответ против этого агента. У пациентов с болезнью Крона наблюдается персистирующая и неадекватная активация Т-клеток и макрофагов, сопровождающаяся увеличенной продукцией провоспалительных цитокинов.
Морфология. Поражение кишки при болезни Крона является сегментарным – пораженные участки чередуются с непораженными. Такие разделенные сегменты называют “перепрыгивающими”
Наиболее ранним поражением, видимым невооруженным глазом, является появление маленьких обособленных неглубоких язв с геморрагическим венчиком. Эти язвы очень похожи на часто встречающиеся в полости рта афтозные язвы, поэтому их называют “афтоидными”, однако никакой этиологической связи между этими двумя состояниями не существует. Позже развиваются наиболее характерные для данного заболевания продольные язвы, которые затем прогрессируют в глубокие щели. (Рис.48)Может поражаться стенка на всю глубину, при этом в результате последующего фиброза развивается значительное сужение просвета кишки. Продольные щели пересекают отечные поля слизистой, которая имеет вид “булыжной мостовой”.(Рис.49)Мезентериальные лимфоузлы увеличиваются в результате реактивной гиперплазии. Иногда в них наблюдается формирование гранулем.
Микроскопическая картина соответствует макроскопической. Воспалительные изменения являются фокальными. В участках воспаления обнаруживаются лимфоциты и плазматические клетки, в основном в слизистой и подслизистом слое, однако иногда наблюдается и трансмуральное поражение. Классическим микроскопическим проявление болезни Крона являются гранулемы. (Рис.50)Они состоят из эпителиоидных макрофагов и гигантских клеток, окруженных кольцом лимфоцитов. Гигантские клетки обычно типа Ланхганса, однако, могут также напоминать гигантские клетки инородных тел. (Рис.51) В отличие от туберкулезных гранулем, при болезни Крона никогда не наблюдается казеозный некроз в центре гранулемы. (Рис.52)Хотя гранулемы являются достоверным диагностическим признаком болезни Крона, они определяются только у 60% больных; при их отсутствии диагноз ставиться на основе совокупности менее специфичных гистологических изменений.
Осложнения. (Рис.53)Широкое вовлечение в процесс тонкой кишки приводит к развитию синдрома мальабсорбции. Часто, особенно после хирургических вмешательств образуются кишечно-кишечные и кишечно-кожные фистулы.Острые осложнения, такие какперфорация, кровотечения и токсическая дилятациянаблюдаются реже, чем при язвенном колите. При длительном течении заболевания повышается риск малигнизации, особенно в тонкой кишке. Редко наблюдаетсясистемный амилоидозв результате избыточного синтеза плазменного амилоидного протеина А
БОЛЕЗНЬ УИППЛА
Болезнь Уиппла является редким инфекционным заболеванием, поражающим обычно тонкую кишку. Возбудитель был выявлен только недавно, им оказалась Tropheryma whippelii. (Рис.54)При наличии некоторых нарушений иммунитета болезнь проявляется также болями в суставах, потерей веса, пигментацией, лимфаденопатией и мальабсорбцией. Макроскопически можно обнаружить лишь уплотнение стенки кишки и ее брыжейки с увеличением регионарных лимфоузлов. Микроскопически в слизистой оболочке больных обнаруживается инфильтрация lamina propria многочисленными макрофагами, содержащих в цитоплазме большое количество включений с гликопротеинами.(Рис.55)При электронной микроскопии в этих макрофагах обнаруживается возбудитель и гранулярный материал, образующийся из клеточной стенки бактерии. Для лечения заболевания используется длительная терапия тетрациклинами.
– Конец работы –
Используемые теги: воспалительные, процессы, желудке, обозначаемые, Гастрит, греч, gaster, желудок, могут, быть, течению, острыми, ческими, рис0.163
Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Воспалительные процессы в желудке, обозначаемые гастрит (от греч. gaster – желудок) могут быть по течению острыми и хроническими (Рис.2
Что будем делать с полученным материалом:
Если этот материал оказался полезным для Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:
| Твитнуть |
Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?
Подпишитесь на Нашу рассылку
Реклама
Информация в виде рефератов, конспектов, лекций, курсовых и дипломных работ имеют своего автора, которому принадлежат права. Поэтому, прежде чем использовать какую либо информацию с этого сайта, убедитесь, что этим Вы не нарушаете чье либо право.
© copyright 1999 - 2024 allRefs.net. Все права защищены. Страница сгенерирована за: 0.231 сек.
Новости и инфо для студентов