рефераты конспекты курсовые дипломные лекции шпоры

Реферат Курсовая Конспект

Амилоидоз

Амилоидоз - раздел Биология, Патологическая анатомия Амилоидоз (От Лат. Amylum — Крахмал), Или Амилоидная Дистро- Фия, — Мезен...

Амилоидоз (от лат. amylum — крахмал), или амилоидная дистро-
фия, — мезенхимальный диспротеиноз, сопровождающийся глубоким наруше-
нием белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белка
и образованием в межуточной ткани сложного вещества — амилоид а.

В 1844 г. венский патолог Рокитанский описал своеобразные изменения паренхиматозных
органов, которые, помимо резкого уплотнения, приобретали восковой, сальный вид. Заболева-
ние, при котором возникали подобные изменения органов, он назвал «сальной болезнью». Спу-

Рис. 14. Ультраструктура амилоида.

а — фибриллы амилоида (Aм), х 35 000; б — палочковидные образования, состоящие из пентагональных

структур (ПСт).х 300000 (по Гленнер и др.).


стя несколько лет Р. Вирхов показал, что изменения эти связаны с появлением в органах особо-
го вещества, которое под действием йода и серной кислоты окрашивается в синий цвет. Это
вещество Вирхов считал животным крахмалом и назвал амилоидом, а «сальную болезнь» —
амилоидозом. Белковая природа амилоида была установлена М. М. Рудневым вместе с Кюне
в 1865 г.

Амилоид представляет собой гликопротеид, основным компонентом кото-
рого являются фибриллярные белки (F-компонент). Они образуют фибриллы,
имеющие характерную ультрамикроскопическую структуру. Одни фибрил-
лярные белки амилоида связаны с легкими цепями иммуноглобулинов (белки
AL), другие не связаны с иммуноглобулинами (белки АА), но имеют аналог
в сыворотке крови (белок SAA).

Фибриллы амилоида (рис. 14) имеют диаметр 7,5 нм и длину до 800 нм, лишены поперечной
исчерченности. Каждая фибрилла состоит из двух субфибрилл (филаментов) по 2,5 нм в диаме-
тре. Фибриллярные белки амилоида синтезируются мезенхимальными клетками — амилоидобла-
стами. В отличие от коллагена они богаты триптофаном, не содержат оксипролина и связаны
с небольшим количеством нейтральных Сахаров и сиаловой кислоты.

В электронном микроскопе он представляет собой специфические палочковидные структу-
ры — «периодические палочки» (см. рис. 14) диаметром 10 нм и длиной до 400 нм, которые со-
стоят из отдельных пентагональных образований. Каждое такое образование в свою очередь
состоит из пяти триангулярных компонентов. В сывороточных гликопротеидах Р-компонента по
сравнению с фибриллами амилоида значительно больше нейтральных Сахаров и сиаловой
кислоты.

Фибриллярные белки амилоида входят в сложные соединения с белками
и полисахаридами (глюкопротеидами) плазмы крови, которые являются
вторым обязательным компонентом амилоида. Это так называемый плаз-
менный компонент (Р-компонент).

Фибриллярный и плазменный компоненты амилоида обладают антигенны-
ми свойствами.

Фибриллы амилоида и плазменный компонент вступают в соединения
с хондроитинсульфатами ткани и к образующемуся комплексу присоединяют-
ся так называемые гематогенные добавки, среди которых основное значение
имеют фибрин и иммунные комплексы.

Связи белков и полисахаридов в амилоидном веществе чрезвычайно проч-
ные, чем объясняется отсутствие эффекта при действии на амилоид раз-
личных ферментов организма.

Амилоид хорошо окрашивается конго красным. Наиболее специфичным для амилоида
является его метахроматическое красное окрашивание с метиловым (или генциановым) фиоле-
товым, а также люминесценция с тиофлавинами S или Т. Для макроскопической диагностики
амилоидоза пользуются воздействием на ткань люголевским раствором, а затем 10% рас-
твором серной кислоты. Амилоид становится сине-фиолетовым или грязно-зеленым.

Красочные реакции амилоида, определяющиеся особенностями его хими-
ческого состава, могут быть различными в зависимости от формы, вида и ти-
па амилоидоза. В ряде случаев (особенно при первичном амилоидозе и пара-
амилоидозе, см. с. 42) они отсутствуют. Тогда говорят об ахроматическом
амилоиде, или ахроамилоиде.

Содержанием фибриллярных белков обусловлено наличие у амилоида таких поляризацион-
но-оптических свойств, как дихроизм и анизотропия (спектр двойного лучепреломления лежит
в пределах 540 — 560 нм). Эти свойства позволяют отличать амилоид от других фибриллярных
белков — коллагена и эластина.

Морфогенез амилоидоза.Первая, предамилоидная, стадия ха-
рактеризуется трансформацией синтезирующих белок мезенхимальных эле-
ментов (клетки ретикулоэндотелиальной системы старых авторов) в клетки —


Рис. 15. Амилоидобласт. Фибриллы амилоида (Ам) в инвагинатах плазмолеммы звездчатото
ретикулоэндотелиоцита с гиперплазией гранулярной эндоплазматической сети (ЭС), свидетель-
ствующей о его высокой синтетической активности, х 30000.

амилоидобласты. Роль амилоидобластов играют в основном плазматические,
ретикулярные клетки и фибробласты; в печени ими становятся звездчатые ре-
тикулоэндотелиоциты (рис. 15), в почках — мезангиоциты. Вторая ста-
ди я — синтез амилоидобластами основного компонента амилоида — фибрил-
лярного белка (белка фибрилл). Третья стадия — агрегация фибрилл
амилоида с образованием «каркаса» амилоидного вещества сопровождается
клеточной реакцией резорбции амилоидных фибрилл (амилоидоклазия). Одна-
ко эта реакция быстро подавляется, так как к белку — антигену амилоида воз-
никает иммунологическая толерантность (терпимость). С иммунологической
толерантностью к белку амилоида можно связать безудержное накопление
амилоидного вещества в подавляющем большинстве случаев амилоидоза.
Четвертая стадия — соединение фибрилл амилоида с гликопротеидами
плазмы и хондроитинсульфатами ткани, т. е. образование сложного глико-
протеида — амилоида.

Образование амилоидного вещества происходит вне клеток и тесно связа-
но с волокнами соединительной ткани — ретикулярными или коллагеновыми.

В зависимости от отношения амилоидного вещества к фибриллярным
структурам соединительной ткани различают периретикулярный и п е -
риколлагеновый виды амилоидоза (амилоида). Для периретику-
лярного амилоидоза, при котором амилоид выпадает по ходу мем-
бран сосудов и желез, а также ретикулярной стромы паренхиматозных
органов, характерно преимущественное поражение селезенки, печени, почек,
надпочечников, кишечника, интимы сосудов мелкого и среднего калибра (па-
ренхиматозный амилоидоз). Для периколлаген ового амилоидоза,
при котором амилоид выпадает по ходу коллагеновых волокон, свойственно
преимущественное поражение адвентиции сосудов среднего и крупного ка-
либра, миокарда, поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, нервов, кожи
(мезенхимальный амилоидоз). Таким образом ,амилоидные отложения имеют
довольно типичную локализацию: в стенках кровеносных и лимфати-
ческих капилляров и сосудов в интиме или адвентиции; в строме органов по


Рис. 16. Амилоидоз.

и — амилоид в фолликулах селезенки (саговая селезенка); б — амилоид в сосудистых клубочках почек;

в — амилоид между мышечными волокнами сердца; г — амилоид в стенках сосудов легких.

ходу ретикулярных или коллагеновых волокон; в собственной оболочке желе-
зистых структур.

Амилоид может выпадать как диффузно (общий, распростра-
ненный а м и л о и д о з), так и местно, на ограниченных участках
(местный а м и л о и д о з).

Внешний видорганов при амилоидозе зависит от степени процесса. Если
отложения амилоида небольшие, внешний вид органа изменяется мало и ами-
лоидоз обнаруживается лишь при микроскопическом исследовании. При вы-
раженном амилоидозе орган увеличивается в объеме, становится очень
плотным и ломким, а на разрезе имеет своеобразный восковидный или
сальный вид.

Вселезенке амилоид откладывается в лимфатических фолликулах (рис.
16) или же равномерно по всей пульпе. В первом случае амилоидно изме-
ненные фолликулы увеличенной и плотной селезенки на разрезе имеют вид
полупрозрачных зерен, напоминающих зерна саго (саговая селезенка).


Во втором случае селезенка резко увеличена, плотня, коричнево-красная, глад-
кая, имеет сальный блеск на разрезе (сальная селезенка). Саговая
и сальная селезенка представляют последовательные стадии процесса.

В почках амилоид откладывается в стенке сосудов, в капиллярных пет-
лях и мензангии клубочков, в базальных мембранах канальцев и в строме.
Почки становятся плотными, большими и «сальными». По мере нарастания
процесса клубочки и пирамиды полностью замещаются амилоидом (см. рис.
16), разрастается соединительная ткань и развивается амилоидное сморщива-
ние почек.

В печени отложение амилоида наблюдается между звездчатыми ретику-
лоэндотелиоцитами синусоидов, по ходу ретикулярной стромы долек, в стенках
сосудов, протоков и в соединительной ткани портальных трактов. По мере на-
копления амилоида печеночные клетки атрофируются и погибают. При этом
печень увеличена, плотна, выглядит «сальной».

В кишечнике амилоид выпадает по ходу ретикулярной стромы слизи-
стой оболочки, а также в стенках сосудов как слизистой оболочки, так и подсли-
зистого слоя. При резко выраженном амилоидозе железистый аппарат кишеч-
ника атрофируется.

Амилоидоз надпочечников, как правило, двусторонний, отложение
амилоида встречается в корковом веществе по ходу сосудов и капилляров.
Выраженный амилоидоз надпочечников ведет к их недостаточности, развитию
признаков аддисоновой болезни.

В сердце амилоид обнаруживается под эндокардом, в строме и сосудах
миокарда (см. рис. 16), а также в эпикарде по ходу вен. Отложение амилоида
в сердце ведет к резкому его увеличению (амилоидная кардиомегалия). Оно
становится очень плотным, миокард приобретает сальный вид.

Вскелетных мышцах, как и в миокарде, амилоид выпадает по ходу
межмышечной соединительной ткани, в стенках сосудов и в нервах. Перива-
скулярно и периневрально нередко образуются массивные отложения ами-
лоидного вещества. Мышцы становятся плотными, полупрозрачными.

В легких отложения амилоида появляются сначала в стенках разветвле-
ний легочных артерии и вены (см. рис. 16), а также в перибронхиальной со-
единительной ткани. Позже амилоид появляется в межальвеолярных перего-
родках.

В головном мозге при старческом амилоидозе амилоид находят
в сенильных бляшках коры, сосудах и оболочках.

Амилоидоз кожи характеризуется диффузным отложением амилоида
в сосочках кожи и в ретикулярном слое ее, в стенках сосудов и по периферии
сальных и потовых желез, что сопровождается деструкцией эластических во-
локон и резкой атрофией эпидермиса.

Амилоидоз поджелудочной железы имеет некоторое своеобра-
зие. Помимо артерий железы, встречается и амилоидоз панкреатических
островков (островки Лангерганса) с избирательным поражением В-клеток, что
наблюдается при сахарном диабете в глубокой старости.

Амилоидоз щитовидной железы также своеобразен. Отложения

амилоида в строме и сосудах железы могут быть проявлением не толь-
ко генерализованного амилоидоза, но и медуллярного рака железы (ме-
дуллярный рак щитовидной железы с амилоидозом стромы).

Амилоидоз стромы часто встречается в опухолях эндокринных органов
или паракринной APUD-системы (так называемые апудомы, см. с. 222): ме-
дуллярном раке щитовидной железы, инсуломе, карциноиде, феохромоцито-
ме, опухолях каротидных телец, хромофобной аденоме гипофиза, гиперне-
фроидном раке, некоторых кожных и одонтогенных опухолях. В образовании
«APUD-амилоида» доказано участие эпителиальных опухолевых клеток.


Классификация.Руководствуясь п ри ч и н н ы ми факторами и воз-
можным патогенетическим механизмом, различают пять форм
амилоидоза: 1) идиопатический (первичый),причина и механизм
развития неизвестны (не исключено, что в ряде случаев он представляет
собой спорадические варианты наследственного амилоидоза); 2) наслед-
ственный (генетический, семейный), возникающий вследствие генетическо-
го дефекта синтеза фибриллярных белков организма (наследственной фермен-
топатии); 3) приобретенный (вторичный), который может возникать
при нарушении иммунологического гомеостаза (амилоидоз как осложнение
хронических инфекций, ревматических болезней и злокачественных опухолей)
или в результате неопластической трансформации клеток белоксинтезирую-
щей системы (амилоидоз при парапротеинемических хронических лимфатиче-
ских лейкозах; амилоидоз опухолей APUD-системы — APUD-амилоид); 4)
старческий амилоидоз, в основе развития которого лежат инволютивные
нарушения обмена белков; 5) локальный опухолевидный амилои-
доз, природа которого неясна. Идиопатический, наследственный, старческий
и локальный опухолевидный амилоидоз рассматриваются в качестве нозоло-
гических форм. Приобретенный амилоидоз, встречающийся при тех или иных
заболеваниях, является осложнением этих заболеваний, «второй болезнью».

Независимо от формы амилоидоза для него характерно вытеснение спе-
циализированных элементов органов.и тканей амилоидным веществом с по-
нижением, а в финале и утратой их функции. В зависимости от преобла-
дания поражения амилоидозом тех или иных органов,
функциональная недостаточность которых становится ведущей, различают
нефропатический, кардиопатический, нейропатилеский,
гепатопатический, эпинефропатический, смешанный и
генерализованный типы амилоидоза.

Идиопатический(и первичный) амилоидоз может проявляться
в виде генерализованного, нефропатического, гепатопатического, нейропатиче-
ского и кардиопатического типов. Генерализованный первичный амилоидоз
характеризуют (Любарш): отсутствие предшествующего или сопутствующего
«причинного» заболевания; более частое поражение мезодермальных тканей
по сравнению с паренхиматозными (чаще поражаются сердечно-сосудистая
система, пищеварительный тракт, поперечнополосатые и гладкие мышцы,
нервы и кожа — периколлагеновый амилоидоз); непостоянство красочных ре-
акций амилоидного вещества (часты отрицательные результаты пробы с кон-
го красным); склонность к образованию узловатых отложений. При нефропа-
тическом и гепатопатическом типах амилоид периретикулярный (паренхима-
тозный амилоидоз), при нейропатическом и кардиопатическом — периколлаге-
новый (мезенхимальный амилоидоз).

Наследственный (генетический, семейный) амилоидоз
выделен сравнительно недавно; значение генетических факторов в развитии
амилоидоза подтверждается своеобразием его географической патологии и осо-
бой предрасположенностью определенных этнических групп населения. Разли-
чают невропатический, нейропатический и кардиопатический типы наслед-
ственного амилоидоза.

Наиболее часто встречающийся нефропатический тип наследственного амилоидоза характе-
рен для периодической болезни (семейной средиземноморской лихорадки), которая чаще наблю-
дается у представителей древних народов (евреев, армян, арабов); для семейного амилоидоза,
протекающего с лихорадкой, крапивницей и глухотой, описанного в английских семьях (форма
Маккла и Уэллса), а также семейного амилоидоза с лихорадкой и аллергией; который встре-
чается у русских (форма, описанная О. М. Виноградовой и соавт.). Наследственный нейропа-
тический амилоидоз имеет несколько вариантов (типов). Для наследственной нейропа-
тии I типа (португальский амилоидоз) характерно поражение периферических нервов ног, а для
нейропатии II типа, встречающейся в американских семьях, — поражение периферических нервов


рук. При нейропатии III типа, которая описана также у американцев, встречается сочетание ее
с нефропатией, а при нейропатии IV типа, описанной в финских семьях, отмечается сочетание не
только с нефропатией, но и сетчатой дистрофией роговицы. Наследственный кардиопатиче-
ский амилоидоз, встречающийся у датчан, мало чем отличается от кардиопатического ти-
па идиопатического амилоидоза.

При нефропатическом наследственном амилоидозе амилоидное вещество
откладывается по ходу ретикулярных волокон (периретикулярный, паренхима-
тозный амилоидоз), а при кардиопатическом и нейропатическом — по ходу
коллагеновых волокон (периколлагеновый, мезенхимальный амилоидоз).

Приобретенный (вторичный) амилоидоз встречается наиболее
часто и в отличие от других форм развивается на фоне какого-либо заболева-
ния. Это хронические инфекции, особенно туберкулез, болезни, характеризую-
щиеся гнойно-деструктивными процессами (хронические неспецифические вос-
палительные заболевания легких, остеомиелит, нагноение ран), злокачествен-
ные новообразования (плазмоцитома, лимфогранулематоз, рак), ревмати-
ческие болезни (особенно ревматоидный артрит).

Так как при вторичном амилоидозе поражаются преимущественно парен-
химатозные органы (паренхиматозный амилоидоз), то обычно развивается не-
фропатический, эпинефропатический, гепатопатический или смешанный типы
амилоидоза. Наиболее частый среди, них — нефропатический тип (амилоидоз
почек). Исключение составляет лишь вторичный амилоидоз при парапротеи-
немических лейкозах, или параамилоидоз, которому свойственна мезенхи-
мальная локализация амилоидных отложений.

При старческом амилоидозе типичны поражения сердца, артерий,
головного мозга и В -клеток островков поджелудочной железы. Эти изменения,
как и атеросклероз, обусловливают старческую физическую и психическую де-
градацию. У старых людей имеется несомненная связь между амилоидозом,
атеросклерозом и диабетом, которая объединяет возрастные нарушения
обмена.

Локальный опухолевидный амилоидоз близок первичному.
От других форм амилоидоза его отличает не только местный характер про-
цесса, но и опухолевидный рост амилоидного вещества («амилоидная опу-
холь»).

Установлена связь между определенными формами амилоидоза и видами фибриллярного
-белка амилоида: при первичном амилоидозе и амилоидозе, встречающемся при парапротеине-
мических хронических лимфатических лейкозах (особенно миеломной болезни), находят AL-ами-
лоидные белки (амилоид легких цепей иммуноглобулинов); в большинстве случаев вторичного
и некоторых видах генетического амилоидоза определяются АА-неиммуноглобулиновые белки
амилоида и их сывороточный аналог - SAA. Эти данные имеют не только теоретический инте-
рес, но и служат диагностике различных форм амилоидоза.

Патогенез. Внастоящее время могут конкурировать, однако далеко не рав-
нозначно, следующие теории патогенеза амилоидоза: иммунологиче-
ская, клеточной локальной секреции и мутационная. Со-
держание некоторых из этих теорий, подчеркивающих ведущее значение того
или иного звена патогенеза, изменялось по мере появления новых фактов.

По иммунологической теории амилоид рассматривался до не-
давнего времени как продукт реакции антиген - антитело (Лёшке и Леттерер).
В настоящее время эта теория считается несостоятельной. Доказано, что им-
мунные комплексы в амилоиде являются лишь гематогенными «добавками».
Вместе с тем роль нарушений гуморального и клеточного иммунитета в раз-
витии амилоидоза можно считать доказанной; с нарушениями в иммунологи-
ческом гомеостазе в ряде случаев можно связать появление пула клеток ами-
лоидобластов, способных секретировать аномальный фибриллярный белок.
Однако такое объяснение приложимо лишь к экспериментальному амилоидо-


зу и вторичному амилоидозу у человека (исключая параамилоидоз). Механизм
же развития идиопатического, генетического (семейного) и старческого ами-
лоидоза иммунологическими нарушениями объяснить нельзя.

По теории клеточного локального синтеза (Тейлум) амилоид
рассматривается как продукт секреции клеток ретикулоэндотелиальной си-
стемы, а амилоидоз — как «мезенхимальная болезнь». Это хорошо аргументи-
рованная теория, так как синтез фибриллярного белка амилоида клетками ме-
зенхимального происхождения получил убедительные доказательства. Она
позволяет понять, где и как образуются белки и гликопротеиды амилоидного
вещества. Однако и эта теория не лишена недостатков. Она, например, не по-
зволяет раскрыть интимный механизм извращения белоксинтезирующей
функции клеток ретикулоэндотелиальной системы. Будучи приложима лишь
к вторичному амилоидозу человека и экспериментальному амилоидозу, она
не объясняет механизм развития генетического, первичного и старческого
амилоидоза.

Мутационная теория а ми л о ид о з а (В. В. Серов, И. А. Шамов)
может стать универсальной в объяснении патогенеза всех известных его форм,
если представить возможное разнообразие мутагенных факторов. При вто-
ричном амилоидозе, исключая амилоидоз при плазмоцитоме, мутации свя-
заны с длительной антигенной стимуляцией. При генетическом амилоидозе
речь идет о мутации гена, которая может произойти в различных локусах,
чем и определяются различия в составе амилоидного белка у разных людей
и животных. При старческом амилоидозе, вероятно, механизмы подобны, так
как этот амилоидоз рассматривается как фенокопия генетического. Клеточные
мутации при параамилоидозе и амилоидозе опухолей, а возможно, и при опу-
холевидном локальном амилоидозе обусловлены опухолевыми мутагенами.

Согласно мутационной теории, мутирующиеся клетки не распознаются иммунокомпетент-
ной системой и не элиминируются, так как амилоидные фибриллы являются чрезвычайно
слабыми иммуногенами. Возникает иммунологическая толерантность к фибриллярному белку
амилоида, что и определяет безудержное прогрессирование амилоидоза. Мутационная теория
амилоидоза позволяет понять его близость к опухолевому процессу.

Исходамилоидоза в общем неблагоприятный. Однако экспериментальные,
клинические и патологоанатомические наблюдения доказали возможность
амилоидоклазии — рассасывания амилоида гигантскими клетками.

Функциональное значениеамилоидоза определяется степенью его развития.
Выраженный амилоидоз ведет к атрофии паренхимы и склерозу органа, вы-
ключению его функции.

Мезенхимальные жировые дистрофии (липидозы)

Мезенхимальные жировые дистрофии возникают при нару-
шениях обмена нейтральных жиров или холестерина и его эфиров.

Нарушения обмена нейтральных жиров

Нарушения обмена нейтральных жиров проявляются в уве-
личении их запасов в жировой ткани, которое может иметь общий или
местный- характер.

Нейтральные жиры — это лабильные жиры, обеспечивающие энергетические запасы организ-
ма. Они сосредоточены в жировых депо (подкожная клетчатка, брыжейка, сальник, эпикард,
костный мозг). Жировая ткань выполняет не только обменную, но и опорную, механическую
функцию. Поэтому она способна замещать атрофирующиеся ткани. Жировая ткань чрезвычайно
пластична. Наибольшее значение в регуляции жирового обмена имеют гипоталамус, симпатиче-
ская нервная система, гипофиз, половые железы, надпочечники и щитовидная железа.


Рис.17. Разрастание жировой ткани в строме поджелудочной железы (сахарный диабет).
Рис.18. Ожирение сердца. Под эпикардом толстой слой жира.

Общее ожирение, или тучность,- увеличение количества ней-
тральных жиров в жировых депо, имеющее общий характер. Оно выра-
жается в обильном отложении жиров в подкожной клетчатке, сальнике, бры-
жейке, средостении, эпикарде. Жировая ткань появляется также там, где она
обычно отсутствует или имеется лишь в небольшом количестве, например
в поджелудочной железе (рис. 17), строме миокарда.

Большое клиническое значение имеет ожирение сердца при тучно-
сти. Жировая ткань, разрастаясь под эпикардом, окутывает сердце, как футля-
ром (рис. 18). Она прорастает строму миокарда, особенно в субэпикар-
диальных отделах, что ведет к атрофии мышечных клеток. Ожирение обычно
резче выражено в правой половине сердца. Иногда вся толща миокарда пра-
вого желудочка замещается жировой тканью, в связи с чем может произойти
разрыв сердца.

Антиподом общего ожирения является истощение, в основе которого лежит атрофия.
Истощение наблюдается также в терминальной стадии кахексии (от греч. kakos - плохой,
hexis — состояние).

Классификация.Она основывается на различных принципах и учитывает
причину, внешние проявления болезни, степень превышения «идеальной мас-
сы» тела, морфологические изменения жировой ткани.

По этиологическому принципу выделяют первичную и вторич-
ную формы ожирения. Причина первичного ожирения неизвестна. Вто-
ричное ожирение является симптоматическим и встречается при ряде цере-
бральных эндокринных и наследственных заболеваний.

По внешним проявлениям различают симметричный (универ-
сальный), верхний, средний и нижний типы ожирения. При симметричном ти-
пе жиры относительно равномерно откладываются в разных частях тела.


Верхний тип характеризуется накоплением жира преимущественно в области
подкожной клетчатки лица, затылка, шеи, верхнего плечевого пояса, мо-
лочных желез. При среднем типе жир откладывается в подкожной клетчат-
ке живота в виде фартука, при нижнем типе — в области бедер и го-
леней.

По превышению массы тела больного выделяют несколько степеней
ожирения. При I степени ожирения избыточная масса тела составля-
ет 20-29%, при П-30-49%, при III-50-99% и при IV - до 100% и
более.

При морфологической классификации ожирения учитывают
число адипозоцитов и их размер. На этом основании выделяют гипертрофи-
ческий и гиперпластический типы общего ожирения. При гипертрофиче-
ском типе жировые клетки увеличены в 2 раза и содержат в несколько раз
больше триглицеридов, чем обычные; при этом число адипозоцитов не ме-
няется; течение злокачественное. При гиперпластическом типе число
адипозоцитов увеличено (известно, что число жировых клеток достигает мак-
симума в пубертатном периоде и в дальнейшем не меняется); течение
доброкачественное.

Механизмы развитияобщего ожирения разнообразны. Во-первых, оно не-
редко возникает в результате несбалансированного питания, превышающего
энергетические затраты организма (алиментарное о ж и р е н и е), что
может быть связано с семейными привычками, профессией (ожирение у пова-
ров, кондитеров). При этом большое значение в развитии ожирения имеет из-
быточное превращение углеводов в жиры, особенно при злоупотреблении бо-
гатой углеводами пищей (метаболическое ожирение). Во-вторых,
ожирение может быть связано с рядом факторов, которые ведут к понижен-
ной мобилизации жира из жировых депо И недостаточному его использова-
нию как источника энергии при нормальном питании. Среди этих факторов
большое значение имеет снижение мышечной активности, хроническая алко-
гольная интоксикация, гипотиреоз и др. В-третьих, к развитию ожирения ве-
дут нарушения нейроэндокринной регуляции жирового обмена (соотношение
липолитических и антилиполитических гормонов). О церебральном
ожирении говорят при развитии патологического процесса (опухоль, энце-
фалит, травма) в подкорковых узлах,- промежуточном мозге. Эндокринное
ожирение возникает при гиперкортицизме (синдром Иценко — Кушинга),
климаксе и евнухоидизме. Ярким примером нейроэндокринного ожи-
рения является адипозогенитальная дистрофия, в основе которой лежит по-
ражение гипофиза и промежуточного мозга. Наконец, в-четвертых, в развитии
ожирения велика роль наследственных (семейно-конституциональных) факто-
ров.

Значениеобщего ожирения огромно. Будучи проявлением ряда заболева-
ний, оно определяет развитие тяжелых осложнений. Избыточная масса тела,
например, является одним из факторов риска при ишемической болезни
сердца.

Исходобщего ожирения редко бывает благоприятным.

При увеличении количества жировой клетчатки, имеющем местный
характер, говорят о липоматозах, Среди них наибольший интерес
представляет болезнь Деркума (lipomatosis dolorosa), при которой в подкож-
ной клетчатке конечностей и туловища появляются узловатые болезненные
отложения жира, похожие на липомы. В основе заболевания лежит полиглан-
дулярная эндокринопатия. Местное увеличение количества жировой ткани не-
редко является выражением вакатного ожирения (жирового замеще-
ния) при атрофии ткани или органа (например, жировое замещение почки или
вилочковой железы при ее атрофии).


Антиподом липоматозов служат регионарные липодистрофии, сущность которых
состоит в очаговой деструкции жировой ткани и распаде жиров нередко с воспалительной реак-
цией и образованием липогранулем (например, липогранулематоз при рецидивирующем
ненагнаивающемся панникулите, или болезни Вебера -Крисчена).

– Конец работы –

Эта тема принадлежит разделу:

Патологическая анатомия

Для студентов медицинских институтов.. а и струков в в серов.. патологическая анатомия издание второе переработанное и дополненное Москва медицина..

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Амилоидоз

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Все темы данного раздела:

Объекты исследования и методы патологической Анатомии
Патологическая анатомия получает материал о структурных нарушениях при болезнях с помощью вскрытия трупов, хирургической операции, биопсии и эксперимента. При вскрытии трупов (ауто

Краткие исторические данные
Патологическая анатомия составляет неотъемлемую часть практической медицины и, как многие клинические дисциплины, своими корнями уходит в глубокую древность. Однако как самостоятельная дисц

План изучения курса патологической Анатомии
Курс патологической анатомии складывается из трех частей: 1) общая па- тологическая анатомия; 2) частная патологическая анатомия; 3) биопсийно- секционный курс. Общая патологическа

Повреждение
Впатологии под повреждением, или альтерацией (от лат. altera- tio — изменение), понимают изменения структуры клеток, межклеточного ве- щества, тканей и органов, которые соп

Дистрофия общие сведения
Дистрофия (от греч. dys — нарушение и trophe — питаю) — сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (кле- точного) метаболизма, ведущее к структурным изменен

Гиалиново-капельная дистрофия
При гиалиново-капельной дистрофии в цитоплазме появля- ются крупные гиалиноподобные белковые капли, сливающиеся между собой и заполняющие тело клетки; при этом происходит деструкция ультрас

Паренхиматозные углеводные дистрофии
Углеводы, которые определяются в клетках и тканях и могут быть иденти- фицированы гистохимически, делят на полисахариды, из которых в жи- вотных тканях выявляется лишь гликоген, мукополисах

Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов
При нарушении обмена гликопротеидов в клетках, как и в межкле- точном веществе, происходит накопление муцинов и мукоидов, называемых также слизистыми или слизеподобными веществами. В связи

Гиалиноз
При гиалинозе (от греч. hyalos — прозрачный, стекловидный), или гиалиновой дистрофии, в соединительной ткани образуются одно- родные полупрозрачные плотные массы (гиалин)2 напоми

Нарушения обмена холестерина и его эфиров
Нарушения обмена холестерина и его эфиров лежат в основе тяжелого заболевания — атеросклероза. При этом в интиме артерий накапливаются не только холестерин и его эфиры, но и В-липо

Смешанные дистрофии
Осмешанных дистрофиях говорят в тех случаях, когда морфоло- гические проявления нарушенного метаболизма выявляются как в паренхиме, так и в строме органов и тканей. Они воз

Гемоглобиногенные пигменты
Гемоглобин состоит из белка — глобина и простетической пигментной части — тема, в основе которого лежит протопорфириновое кольцо, связанное с железом. В норме гемоглобин проходит ряд циклич

Нарушение обмена нуклеопротеидов
Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот — дезо- ксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК). ДНК составляет осно- ву хромосом ядра, РНК — рибосомных гранул эндоплазматич

Образование камней
Камни, или конкременты (от лат. concrementum — сросток), представ- ляют собой очень плотные образования, свободно лежащие в тех или иных полост- ных органах или в выводных протоках

И лимфообращения
Нормальную жизнедеятельность организма трудно представить без нор- мальной работы органов кровообращения и лимфообращения, которые нахо- дятся в тесном структурно-функциональном единстве.

Малокровие
Малокровием, или ишемией (от греч. ischo — задерживать), назы- вают уменьшенное кровенаполнение ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. Речь идет как о недостат

Инфаркт
Инфаркт (от лат. infarcire — нафаршировать, набивать) — очаг некроза,, возникающий в результате прекращения кровоснабжения, т. е. ишемии. По- этому инфаркт называют также сосудистым или ише

Эмболия
Эмболия (от греч. em-ballein — бросать внутрь) — циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами (рис.

Кровотечение
Кровотечение (геморрагия) — выход крови из полости сердца или из просвета кровеносного сосуда в окружающую среду (наружное крово- течение; или в полости тела (внутреннее кровотечение). Оказ

Плазморрагия
Плазморрагия— выход плаз- мы из кровеносного русла. Следствием плазморрагии является пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающих тканей — плазматическое про- питывание. Плаз

Нарушения лимфообращения
Нарушения лимфообращения проявляются в виде его недостаточно- сти, формы которой могут быть различными. Лимфатическая система служит поддерживанию метаболического равновесия между кров

Общие сведения
Воспаление — комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реак- ция на повреждение ткани, вызванное действием различного рода агентов. Эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавше

Этиология воспаления
Причины воспаления могут быть биологическими, физическими (в том числе травматическими), химическими; по происхождению они бывают эндо- генными или экзогенными. Среди биологических

Продуктивное воспаление
Продуктивное (пролиферативное) воспаление характери- зуется преобладанием пролиферации (разрастания) тканевых элементов. Аль- теративные и экссудативные изменения отступают на второй план.

Воспаление, вызываемое палочкой сапа
Воспаление, вызываемое палочкой caпa (actinobacillus mallei), отличается разнообразием проявлений в зависимости от стадии болезни и иммунологиче- ского состояния организма. При о с

Изменения периферической лимфоидной ткани, возникающие при нарушениях иммуногенеза
Наиболее характерны изменения периферической лимфоидной ткани при антигенной стимуляции и наследственной ее недостаточности. 1. При антигенной стимуляции (сенсибилизации) организма изм

Реакции гиперчувствительности
Реакции гиперчувствительности это местные иммунные (ал- лергические) реакции, совершающиеся в сенсибилизированном организме. Механизм развитияреакций гиперчувствительн

Компенсаторно-приспособительные процессы
Способность организма приспосабливаться, адаптироваться к изменив- шимся условиям внешней среды выработалась в процессе фило- и онтогенеза. Приспособление — широкое биологическое понят

Регенерация отдельных тканей и органов
Регенерация крови происходит таким образом, что вначале возме- щается плазма за счет поступления в кровеносное русло тканевой жидкости, а затем — форменные элементы крови за счет поступлени

Атрофия
Атрофия — прижизненное уменьшение объема органов, тканей, клеток, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции. Она может рассматриваться как выражение приспособительных процесс

Опухоли
ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ Опухоль, новообразование, бластома (от греч. blasto — ро- сток) — патологический процесс, характеризующийся безудержным размноже- нием клеток. По своей сущности разм

Гистогенез опухолей
Гистогенез о п у х о л и — определение ее тканевого происхождения. Выяснение гистогенеза опухоли имеет большое практическое значение не только для правильной морфологической диагностик

Опухоли эндокринных желез
Яичники Органоспецифические опухоли |яичника разнообразны и по Международ- ной классификации (1973) разделяются на следующие основные виды в зави- симости от своего происхо

Опухоли меланинобразуюшей ткани
Меланинобразующие клетки нейрогенного происхождения (меланоциты) могут быть источником опухолеподобных образований, называемых неву- с а м и, и истинных опухолей — меланом. Н е в у

Опухоли вегетативной нервной системы
Опухоли вегетативной нервной системы развиваются из разной зрелости ганглиозных клеток (симпатогонии, симпатобласты, ганглио- нейроциты) симпатических ганглиев, а также из клеток нехромаффи

Частная патологическая Анатомия
Частная патологическая анатомия изучает материальный субстрат болез- ни, т. е. является предметом нозологии. Нозология (от лат. nosos — бо- лезнь и logos — учение), или учение о болезни, пр

Системные опухолевые заболевания кроветворной ткани - лейкозы
Лейкозы (синонимы: лейкемия, белокровие) характеризуются системным прогрессирующим разрастанием кроветворных клеток опухолевой природы (лейкозные клетки). Сначала опухолевые клетки разраста

Хронические лейкозы лимфоцитарного происхождения
Эти формы разделяются на две группы: первую составляют хронический лимфолейкоз и примыкающий к нему лимфоматоз кожи (болезнь Сезари), вторую — парапротеинемические гемобластозы. 1.

Регионарные опухолевые заболевания кроветворной ткани-злокачественные лимфомы
В эту группу заболеваний, которые называют злокачественными лимфомами, входят: лимфосаркома, ретикулосаркома, грибовидный ми- коз, лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина). Источником лимфосарк

Миокардит
Ми о к а р д и т — воспаление миокарда, т. е. мышцы сердца. Возникает обычно вторично при вирусных (полиомиелит, корь, мононуклеоз, острые ви- русные респираторные инфекции), риккетсиозных

Пороки сердца
Пороки сердца (vicia cordis) — стойкие отклонения в строении сердца, нарушающие его функцию. Различают приобретенные и врожденные пороки сердца. ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Кардиосклероз
Кардиосклероз — разрастание соединительной ткани в сердечной мы- шце. Как правило, это — вторичный процесс. Патологическая анатомия.Различают очаговый и диффузный кард

Атеросклероз
Атеросклероз (от греч. athere — кашица и sklerosis — уплотнение) — хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением арте

Ишемическая болезнь сердца
Ишемическая болезнь сердца — заболевание, обусловленное аб- солютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. Поэтому ишемическая болезнь — это корона р н а я боле

Хроническая ишемическая болезнь сердца
Патологическая анатомия.Изменения миокарда при хронической ишемиче- ской болезни сердца характеризуются атеросклеротическим мел- коочаговым кардиосклерозом (морфологический

Кардиомиопатии
Кардиомиопатии (от греч. kardia — сердце, myos — мышца, pathos — болезнь) — группа заболеваний, характеризующихся первичными дистрофиче- скими изменениями миокарда. Эта группа включает разл

Ревматические болезни
Ре в м а г и ч е с к и е болезни — группа заболеваний, для которых харак- терны системнее поражение соединительной ткани и сосудов, а также наруше- ния иммунологического го

Болезнь бехтерева
Болезнь Бехтерева (синонимы: болезнь Штрюмпелля — Бехтере- ва—Мари, анкилозирующий спондилоартрит, ревматоидный спондилит) — хроническое ревматическое заболевание с поражением преимуществен

Системная красная волчанка
Системная красная волчанка (синонимы: болезнь Либмана— Сакса, lupus erythematodes disseminatus) — острое, но чаще хроническое си- стемное заболевание соединительной ткани и сосудов с пораже

Системная склеродермия
Системная склеродермия (систем- ный прогрессирующий склероз) — хроническое заболевание с преимущест- венным поражением соединительной ткани кожи, а также различных органов и систем.

Узелковый периартериит
Узелковый периартериит (синонимы: классический узелковый пе- риартериит, болезнь Куссмауля — Мейера) — ревматическое заболевание, ха- рактеризующееся системным поражением соединительной тка

Дерматомиозит
Д ер м ато м и о з и т — ревматическое заболевание, главным и ведущим клинико-морфологическим проявлением которого является системное пораже- ние поперечнополосатой и в меньшей степени глад

Сухой синдром шегрена
Сухой синдром Шегрена — синдром недостаточности экзокринных желез. Классиче- ская триада клинических симптомов представлена полиартритом, сухостью конъюктивы (ксе- рофтальмия) и слизистой о

Межуточная пневмония
Межуточная (интерстициальная) пневмония, или пнев- м о н и т, характеризуется развитием воспалительного процесса не в паренхи- ме, а в межуточной ткани легкого. В зависимости от особенносте

Острые деструктивные процессы в легких
Кострым деструктивным процессам в легких относятся абсцесс и гангрена легкого.

Ателектаз и коллапс легких
Ателектаз (от греч. atele — незаконченный, неполный и ectasis — растя- гиваю) — полное активное спадение респираторного отдела легких. Ателектаз может охватывать все легкое или ограничивать

Плеврит
Плеврит — воспаление плевры — может быть разной этиологии. Обычно он присоединяется к острым или хроническим воспалительным процессам в легких, к возникшему в легких инфаркту. Иногда плеври

Рак легкого
Раклегкогов подавляющем большинстве случаев развивается из эпи- телия бронхов и очень редко из альвеолярного эпителия. Поэтому когда гово- рят о раке легкого, то имеют в виду прежде всего б

Болезни пищевода
Болезни пищевода немногочисленны. Чаще других встречаются диверти- кулы, воспаление (эзофагит) и опухоли (рак). Дивертикул пищевода — это ограниченное слепое выпячивание его стенки

Язвенная болезнь
Язвенная болезнь — хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Острый энтерит
Острый энтерит — острое воспаление тонкой кишки. Этиология.Часто он возникает при многих инфекционных заболеваниях (холера, брюшной тиф, коли-бациллярная, стафилококко

Хронический энтерит
Хронический энтерит — хроническое воспаление тонкой кишки. Он может быть самостоятельным заболеванием или проявлением других хрони- ческих болезней (гастрит, гепатит, цирроз печени, ревмати

Энтеропатии
Энтеропатиями называют хронические заболевания тонкой кишки, в основе которых лежат наследственные или приобретенные ферментные на- рушения энтероцитов (кишечные ферментопатии). Снижение ак

Болезнь уиппла
Болезнь Уиппла (кишечная липодистрофия) — редкое хроническое заболевание тонкой кишки, для которого характерны синдром нарушенного всасывания, гипонротеин- и гиполипидемия, прогрессирующая

Острый колит
Острый колит — острое воспаление толстой кишки. Этиология.Различают инфекционный, токсический и токсико-аллергиче- ский колиты. К инфекционным относят дизентерийный, б

Болезнь крона
Болезнь .Крона — хроническое рецидивирующее заболевание желу- дочно-кишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулемато- зом, некрозом и рубцеванием стенки кишечной трубки, кото

Опухоли кишечника
Среди опухолей кишечника наибольшее значение имеют полип и рак. Полип — часто встречающаяся эпителиальная доброкачественная опу- холь кишечника. Обычно он локализуется в прямой кишке,

Перитонит
Перитонит, или воспаление брюшины, нередко осложняет болезни ор- ганов пищеварения — прободение язвы желудка или двенадцатиперстной киш- ки, язвы кишечника при брюшном тифе, неспецифический

Болезни печени
Болезни печени чрезвычайно разнообразны. Они могут быть на- следственными и приобретенными, первичными (собственно заболевания печени) и вторичными (поражения печени при других заболе-

Токсическая дистрофия печени
Токсическая дистрофия — правильнее, прогрессирующий массивный некроз печени — острое, реже хроническое заболевание, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеноч-

Вирусный гепатит
Вирусный гепатит — вирусное заболевание, характеризующееся пре- имущественным поражением печени и пищеварительного тракта. Болезнь на- звана именем С. П. Боткина (болезнь Боткина), который

Алкогольный гепатит
Алкогольный гепатит — острое или хроническое заболевание пе- чени, связанное с алкогольной интоксикацией. Этиология и патогенез.Алкоголь (этанол) является гепатотоксич

Цирроз печени
Цирроз пе ч е н и — хроническое заболевание, характеризующееся нара- стающей печеночной недостаточностью в связи с рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени. Термин "цирр

Рак печени
Рак печени — сравнительно редкое новообразование среди органов пи- щеварения. Особенно часто он развивается на фоне цирроза печени, который считают предраковым процессом. Наибольшее значени

Болезни желчного пузыря
Вжелчном пузыре наблюдаются: воспаление, образование камней, опу- холи. Холецистит, или воспаление желчного пузыря, возникает от раз- личных причин. Он может быть

Болезни поджелудочной железы
Наиболее часто в поджелудочной железе возникают воспалительные и опу- холевые процессы. Панкреатит, или воспаление поджелудочной железы, имеет острое или хроническое течение.

Гломерулопатии
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ Гломерулонефрит — заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы, в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспалени

Острая почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность — синдром, морфологиче- ски характеризующийся некрозом эпителия канальцев и глубокими наруше- ниями почечного крово- и лимфообращения. Острая почечная недост

Хронические тубулопатии
К хроническим тубулопатиям обструктивного генеза относятся «миеломная почка» и «подагрическая почка». В основе характерных для «миеломной почки» изменений лежит парапротеинемический неф

Пиелонефрит
Пиелонефрит — инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекается почечная лоханка, ее чашечки и вещество почек с преимуще- ственным поражением межуточной ткани. В связи с этим пиел

Кистозные (поликистозные) почки
Кистозные (поликистозные) почки — аномалия одной, но чаще обеих почек, характеризующаяся развитием в паренхиме множественных кист, постепенно вытесняющих почечную ткань. Эт

Нефросклероз
Нефросклероз — уплотнение и сморщивание почек вследствие разра- стания соединительной ткани. Причины нефросклероза разнообразны. При гипертонической болезни и симптоматических гипе

Воспалительные болезни половых органов и молочной железы
Воспалительные процессы в половых органах чаще являются выражением основного заболевания, например туберкулеза, сифилиса, гонореи. Наиболь- шее значение имеет воспаление слизистой оболочки

Опухоли половых органов и молочной железы
Опухоли половых органов и молочной железы чрезвычайно разнообразны. Это эпителиальные и мезенхимальные доброкачественные и злокачественные новообразования, многие из которых отличаются орга

Гипофиз
Расстройства функции и структуры гипофиза приводят к разнообразным патологическим нарушениям в организме. Это зависит как от многообразия гормональной деятельности гипофиза, осуществляющего

Надпочечники
Секреция гормонов мозгового слоя надпочечников (адреналин, норадрена- лин, другие катехоламины) стимулируется раздражением нервной системы, а секреция гормонов коры (глюко- и минералокортик

Щитовидная железа
Среди патологических процессов, наблюдающихся в щитовидной железе, наиболее часто встречаются зоб (струма) и опухоли. Зоб (струма). Это заболевание щитовидной железы, при котором наблю

Околощитовидные железы
Наибольшее практическое значение имеет усиление функции околощито- видных желез — гиперпаратиреоз, морфологическим выражением кото- рого является гиперплазия или опухоль (аденома) этих желе

Поджелудочная железа
Нарушения инкреторной функции островкового аппарата поджелудочной железы могут проявляться повышением или понижением функции составляю- щих его клеток. Чаще всего наблюдается понижение функ

Ксерофтальмия
Ксерофтальмия (от греч. xeros — сухой, ophthalmos — глаз) — заболе- вание, характеризующее авитаминоз А. Этиология и патогенез.Они известны с тех пор, когда был открыт

Вирусные болезни
Вирусные болезни разнообразны, что определяется не только раз- нообразием вирусов, но и их способностью избирательно поражать клетки определенных органов и тканей (тропизм вирусов). Проникн

Респираторно-синцитиальная инфекций
Респираторно-синцитиальная инфекция (PC-инфекция) — острое респираторное инфекционное заболевание, вызываемое респираторно- синцитиальным вирусом (PC-вирусом); обладает высокой контагиознос

Аденовирусная инфекция
Аденовирусная инфекция — острое респираторное заболевание, вызываемое аденовирусами; характеризуется поражением дыхательных путей, конъюнктивы, лимфоидной ткани зева и глотки, реже кишечник

Бешенство
Бешенство (rabies, от лат, rabere — бесноватый), водобоязнь, ги- дрофобия (от греч. hydor — вода, phobos — боязнь) — острое инфекционное вирусное заболевание, которым болеют люди и животные

Риккетсиозы
Риккетсиозы — большая группа болезней, вызываемых риккетсиями, которые в отличие от бактерий являются внутриклеточными паразитами и за- селяют клетки эндотелиального или мезотелиального тип

Спорадический сыпной тиф
Спорадический сыпной тиф (болезнь Брилла — Цинссера) — разновидность сыпно- го тифа, этиологически тождественная эпидемическому сыпному тифу. Он встречается среди на- селения, в прошлом бол

Ку-лихорадка
К у-лихорадка — пневмориккетсиоз. Отличается высокой контагиоз- ностью, острым лихорадочным течением и развитием пневмонии. Встречается во многих странах, в том числе и на территории СССР.

Туляремия
Туляремия — инфекционное заболевание из группы антропозоонозов, протекающее остро или хронически. Этиология.Заболевание вызывается Pasteurella (Francisella) tularense,

Патологическая Анатомия
Различают кожную, кишеч- ную, первично-легочную и первично-септическую фор- мы сибирской язвы (Г. Н. Минх). Кожная форма встречается наиболее часто. На месте в

Туберкулез
Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы человеческого организма, но чаще всего легкие. Туберкулез продолжает оставаться достаточно ра

Первичный туберкулез
Первичный тубер- кулез развивается в резуль- тате первого соприкосно- вения организма, четтгтекя с микобактерией. Чаще всего (до 95%) возбудитель попа- дает в дыхательные пу

Гематогенный туберкулез
Гематогенный туберкулез объединяет ряд проявлений заболева- ния, возникающего и развивающегося в организме человека через значи- тельный срок после перенесенной первичной инфекции,

Сифилис
Сифилис (syphilis, lues) — хроническое инфекционное заболевание, тече- ние которого характеризуется последовательной сменой трех стадий (перио- дов). Этиология и патогенез. В 1905

Висцеральный сифилис
Привисцеральном сифилисе поражаются внутренние органы: ча- ще всего это наблюдается в третичном периоде заболевания. Могут пора- жаться многие органы — сердце и сосуды, орг

Заболевания, вызываемые лучистыми грибами
Актиномикоз — висцеральный микоз, характеризующийся хрониче- ским течением, образованием гнойников и гранулематозом. Вызывается анаэ- робным лучистым грибом Actinomyces Israeli, попадающим

Заболевания, вызываемые плесневыми грибами
Аспергиллез — заболевание, встречающееся у человека, животных и птиц. Оно вызывается несколькими видами Aspergillus (чаще Aspergillus fu- migatus)), которые широко распространены в природе

Болезни, вызываемые простейшими и гельминтами
Группа инвазионных болезней велика и разнообразна. Наибольшее значение среди заболеваний, вызываемых простейшими, имеют ма- лярия, амебиаз и балантидиаз, а среди заболеваний, вызываемых гел

Амебиаз
Амебиаз — хроническое паразитарное заболевание, в основе которого лежит язвенный колит. Этиологияи патогенез.Амебиаз вызывается простейшим из класса к

Цистицеркоз
Цистицеркоз— хронический гельминтоз, который вызывается личиноч- ной стадией (финной) вооруженного (свиного) цепня (солитера). Этиология, эпидемиология, патогенез.Забо

Пренатальная патология
ПОНЯТИЕО ПЕРИОДИЗАЦИИ ИЗАКОНОМЕРНОСТЯХ ПРОГЕНЕЗА И КИМАТОГЕНЕЗА В понятие «пренатальная (синоним: антенатальная) патология» включают- ся все патол

Бластопатии
Бластопатия — патология бластоцисты, возникающая в период нида- ции и дробления в первые 15 дней от момента оплодотворения до выделения эмбрио- и трофобласта. Этиология и п

Эмбриопатии
Эмбриопатия — патология эмбрионального периода с 16-го дня бере- менности до 75-го дня включительно, в течение которого заканчивается ос- новной органогенез и формирование амниона и хориона

Врожденные пороки центральной нервной системы
ВрожденныепорокиЦНСпо частоте занимают первое место среди других пороков, встречаются в 30 % случаев среди пороков развития, обнару- живаемых у детей (Г. И. Лазюк). Этиолог

Врожденные пороки сердца
Врожденные пороки сердца по частоте занимают второе место после пороков развития ЦНС. По данным разных авторов, они встречаются в 16 — 40 % среди других пороков и в 3 — 8 % слу

Врожденные пороки мочеполовой системы
Врожденные пороки почек, мочевы водящих путей и по- ловых органов встречаются часто. Этиология. Развитие пороков не связано с действием определенных экзо- генных агентов. Многие из

Врожденные пороки органов дыхания
Врожденные пороки органов дыхания часто сочетаются с дру- гими пороками и встречаются у 4,2 % умерших в перинатальном периоде, У 3 % детей, умерших до 1 года. Аплазия и гипоплазия

Врожденные пороки костно-суставной и мышечной систем
Врожденные пороки скелета и мышечной системы встре- чаются, по данным вскрытий, в 0,5 — 0,8 и 13,5 % случаев соответственно среди всех пороков у умерших в перинатальном периоде. В их этиоло

Фетопатии
Фетопатия — патология фетального периода с 76-го по 280-й день бере- менности, в течение которого заканчивается основная тканевая дйфференци- ровка органов и формирование плаценты. Характер

Патология последа
При нормальном течении родов через 15 — 20 мин после рождения плода матка вновь сокращается и из нее изгоняется послед. Послед состоит из пла- центы, разорванных остатков плодных оболочек (

Пороки развития
Пороки развития плаценты возникают в результате нарушений имплантации бластоцисты и относятся к бластопатиям. К таким порокам от- носятся изменения ее массы и размеров, формы, локализации и

Расстройства кровообращения
Диффузная ишемия плаценты наблюдается при гемолитической бо- лезни в сочетании с отеком, при постгеморрагических состояниях, как по- смертное изменение при внутриутробной смерти плода. Макр

Перинатальная патология
Перинатальный периоде буквальном смысле слова — «период во- круг родов», начинается с 196-го дня внутриутробной жизни плода, что со- ответствует 28 нед беременности, и заканчивается 1-й нед

Недоношенность и переношенность
К недоношенным относятся новорожденные, масса которых при ро- ждении менее 2500 г, а длина — менее 45 см. Причины недоношенности многообразны: заболевания половых органов беременно

Пневмопа тии
Изменения в легких, которые являются причиной асфиксии новоро- жденных, называют пневмопатиями. К пневмопатиям новорожденных

Пневмонии
Наиболее часто у новорожденных развивается аспирационная пнев- мония. Возбудители, обычно кокки, попадают в дыхательные пути плода в интранатальном периоде вместе с аспирированным околоплод

Детские инфекции полиомиелит
Полиомиелит (греч. polios — серый, myelos — спинной мозг; сино- нимы: болезнь Гейне — Медина, детский спинальный паралич) — острое инфек- ционное заболевание с преимущественным развитием во

Ветряная оспа
Ветряная оспа — varicella (уменьшительное от variola — натуральная оспа) — острое инфекционное заболевание детей, характеризующееся пятни- сто-везикулярной сыпью на коже и слизистых оболочк

Цитомегалия
Цитомегалия (от греч. cytos — клетка, megalos — большой) — вирусная инфекция с преимущественным поражением как паренхимы, так и стромы слюнных желез, при которой в тканях образуются гигантс

Эпидемический паротит
Эпидемический паротит (свинка, parotitis epidemica) — острое ин- фекционное заболевание с развитием местных воспалительных изменений, преимущественно в интерстиции околоушных слюнных желез.

Дифтерия
Дифтерия (diphtheria, от греч. diphthera — кожица, пленка) — острое ин- фекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудит

Скарлатина
Скарлатина (от итальян.. scarlatum — багровый, пурпурный) — острое инфекционное заболевание с местными воспалительными изменениями, пре- имущественно в зеве, сопровождающееся типичной распр

Менингококковая инфекция
Менингококковая инфекция — острый инфекционный процесс, проявляющийся з трех основных формах: назофарингит, гнойный менингит и менингококцемия — характеризующийся периодическими эпидемическ

Кишечная коли-инфекция
Кишечная коли-инфекция (синонимы: коли-энтерит, коли-энтеро- колит)— острое инфекционное заболевание с локализацией воспалительного процесса преимущественно в тонкой кишке, наблюдается, как

Токсоплазмоз
Токсоплазмоз — хроническое приобретенное или врожденное парази- тарное заболевание, относящееся к зоонозам с преимущественным пораже- нием головного мозга и глаз. Врожденным токсоплазмозом

Пупочный сепсис
Пупочный сепсис — заболевание, при котором входными воротами инфекции являются пупочные сосуды или раневая поверхность пупочной области, всегда имеющаяся после отторжения культи пуповины. С

Опухоли у детей
Влияние возраста на опухолевый рост проявляется в некоторых особенно- стях опухолей у детей по сравнению с таковыми у взрослых. Первой особенностью опухолей у детей является частое воз

Гамартомы и гамартобластомы сосудистого происхождения
Г е м а н г и о м а — опухоль из кровеносных сосудов, обладает авто- номным, прогрессирующим ростом в отличие от гемангиоэктазий, местного расширения сосудов, при которых прогрессирующий ро

Гамаргомы и гамартобластомы поперечнополосатой мышечной ткани
Рис. 408. Эмбриональная рабдомиосаркома.

Гамартобластомы внутренних органов
Нефробластома, или эмбриональная нефрома (опухоль Вильмса, аденосаркома) — злокачественная опухоль почки, развиваю- щаяся из плюрипотентной почечной закладки — метанефрогенной ткани (рис.

Силикатозы
Силикатозы вызываются пылью, содержащей не свободную двуокись кремния, а силикаты, в которых она находится в связанном состоянии с дру- гими элементами (магнием, алюминием, железом и др.).

Талькоз
Талькоз — пневмокониоз, вызываемый тальком. Тальк — магнезиальный силикат (3MgO•4Si02•H20), содержащий 29,8 — 63,5% двуокиси кремния; в воде не растворяется. Таль

Сидероз
Сидероз (pneumoconiosis siderotica) встречается у шахтеров, добываю- щих гематит (красный железняк, природная окись железа Fе2О3), у рабочих литейных цехов, полировщик

Профессиональные болезни, вызываемые физическими факторами внешней среды
КЕССОННАЯ БОЛЕЗНЬ Кессонная болезнь возникает при быстром переходе от повышенно- го давления к нормальному. Она встречается у работающих в кессонах при постройке мостов, плотин, до

Вибрационная болезнь
Вибрационная болезнь встречается у рабочих, имеющих дело с вибрационной техникой. К ней относятся пневматические молотки для буре- ния и отбойки руды и угля, для чеканки и отрубки металличе

Болезни вследствие воздействия электромагнитных волн радиочастот
За последние десятилетия во многих отраслях промышленности широко применяются различные диапазоны электромагнитных волн, радиочастот (ЭМВ). Они занимают участок электромагнитного спектра с

Профессиональные болезни, вызываемые промышленными химическими ядами
Существует большое число ядовитых веществ, которые применяются в промышленности й могут быть причиной отравлений и заболеваний остро- го и хронического характера. К таким веществам

Болезни зубов
Зуб имеет сложное строение, в нем различают коронку, шейку и ко- рень. Соединение корня зуба со стенкой зубной альвеолы происходит путем так называемого вколачивания — разновидности синдесм

Пульпит
Пульпит — воспаление зуба. Причины пульпита разнообразны, но роль инфекции — ведущая, хотя редко пульпит может развиваться и в асептических условиях. Чаще всего пульпит осложняет средний и

Периодонтит
Периодонтитом называется воспаление околокорневых тканей зуба. Этиология и патогенез.Причиной периодонтита являются инфекция, трав- ма, химические вещества, в том числ

Болезни органов полости рта
Болезни слизистой оболочки и органов полости рта обнаруживаются у 2 — 3 % стоматологических больных. Большая часть этих заболеваний в своей основе имеет воспаление, что видно из приводимой

Стоматит
Стоматит — диффузное воспаление слизистой оболочки полости рта. Он может возникать от различных местных воздействий на слизистую обо- лочку, но чаще — как одно из проявлений различных общих

Гингивит
Г и н г и в и т — воспаление слизистой оболочки десны. Редко встречается как самостоятельное заболевание, чаще как проявление различных инфек- ционных и токсико-аллергических заболеваний. Я

Лейкоплакия
Лейкоплакия (от греч. leucos — белый и франц. plaque — пластина) — ороговение слизистой оболочки полости рта при ее хроническом раздраже- нии. Заболевание течет хронически, на слизистой обо

Сиалоаденит
Сиалоаденит — воспаление слюнных желез инфекционного происхо- ждения, причем инфекция проникает из полости рта через протоки или гема- тогенным путем. Чаще других поражаются околоушные желе

Органоспецифические одонтогенные опухоли
Гистогенез опухолей этой группы связан содонтогенным аппара- том: эмалевым органом (эктодермального происхожде- ния) и зубным сосочком (мезенхимального происхожде- ния). Как известно, и

Органонеспецифические неодонтогенные опухоли челюстно-лицевой системы
К наиболее частым органонеспецифическим опухолям челюстных костей относятся остеобластокластома, остеома, остеоидостеома, хондрома. Они мо- гут быть доброкачественными и злокачественными.

Механическая травма
Различают действие взрывной ударной волны, тупую механическую трав- му. Повреждение ударной волной (взрывной волной) при разрыве артиллерийских снарядов и различных бомб слагается

Хотите получать на электронную почту самые свежие новости?
Education Insider Sample
Подпишитесь на Нашу рассылку
Наша политика приватности обеспечивает 100% безопасность и анонимность Ваших E-Mail
Реклама
Соответствующий теме материал
  • Похожее
  • Популярное
  • Облако тегов
  • Здесь
  • Временно
  • Пусто
Теги