Клінічні форми гнійної інфекції

Абсцес (нарив) – це обмежене гнійне запалення пухкої клітковини, рідше інших тканин і органів, що характеризується утворенням порожнини, наповненої гноєм та відмежованої шаром грануляційної тканини. Порожнина формується внаслідок розпаду певної ділянки тканин і розсовування їх у міру накопичення гною. Мабуть тому у щільних тканинах гнійні порожнини, як правило, незначні, тоді як за розташування у підшкірній клітковині, вони можуть досягати великих розмірів.

Етіологія. Абсцеси розвиваються під час проникнення гнійної мікрофлори через шкіру, слизові оболонки, як ускладнення гнійничкових уражень шкіри (фурункул, карбункул, гнійний дерматит). Крім того, вони формуються при інфікуванні гематоми, у ранових порожнинах, щільно закритих швом, за недостатньої їх хірургічної обробки; у каналах випадкових колотих ран; у глибині вогнестрільних ран, де зовнішній отвір каналу закритий зміщеними тканинами. Часто вони утворюються метастатичним шляхом з наявного в організмі гнійного вогнища (мастит, метрит тощо).

Абсцеси розвиваються також після введення у тканини скипидару, 5–10%-ного розчину нітрату срібла, хлоралгідрату. Та слід пам’ятати, що абсцеси мікробного походження характеризуються надто інтенсивними ознаками запалення, що зумовлено подальшим розвитком мікробів. Гнійне ж запалення медикаментозного походження повільно і локально розвивається.

Патогенез. У формуванні абсцесів беруть участь різноманітні гноєтворні мікроби, особливо стафіло- і стрептококи; рідше зустрічається кишкова паличка, бактерії некрозу, а також збудники деяких специфічних інфекцій – мит, епізоотичний лімфангоїт, актиномікоз, актинобактеріоз, туберкульоз тощо.

Спочатку в місці проникнення мікробів розвивається запальний інфільтрат як захисна реакція організму. Він являє собою накопичення в місці інфекції великої кількості клітинних елементів, переважно сегментоядерних нейтрофілів. Набряк, як правило, стискує тканини і сприяє відповідним біохімічним змінам, які проявляються насамперед ацидозом. Це призводить до розширення судинних стінок, підвищення їх проникності, внаслідок чого лейкоцити виходять за межі судин та інфільтрують прилеглі тканини, інколи настільки інтенсивно, що кров’яні клітини міцно стискують клітини місцевої тканини.

Кисла реакція, розлад кровообігу супроводжуються порушенням обміну речовин, змертвінням клітин і утворенням продуктів їх розпаду. Токсини – продукти життєдіяльності організму – ще більше сприяють некрозу тканин, а протеолітичні ферменти, що виділяються з лейкоцитів – розплавленню змертвілих тканин. І чим більша кислотність у вогнищі, тим інтенсивніше проявляється ексудація, еміграція лейкоцитів і загибель клітин; чим більше продуктів розпаду тканинного білка, протеолітичних ферментів і токсинів, тим скоріше настає некроз та розплавлення тканин. У решті решт у центрі вогнища запалення утворюється порожнина, заповнена гноєм, обмежена по периферії демаркаційною зоною, або так званою піогенною оболонкою. Це різної товщини шар грануляційної тканини, стінки абсцесу, яка обмежує його порожнину від навколишніх здорових тканин. З утворенням такої оболонки закінчується формування абсцесу.

Залишений на природний перебіг, він самостійно проривається назовні внаслідок розростання грануляційної тканини та її рубцювання і підвищення внутріпорожнинного тиску, порушення кровообігу тощо. Прорив найчастіше відбувається переважно в ділянках порожнин, найбільше розтягнутих гноєм. Самостійно найчастіше прориваються абсцеси поверхневі. Але не виключена така можливість і в абсцесах, розташованих у глибині тканин; тоді розвиваються різні ускладнення залежно від місця локалізації патологічного процесу.

Абсцеси, викликані мікрофлорою зниженої вірулентності (переважно стафілококами), у тварин з високою резистентністю прориваються повільно. Іноді вони залишаються у тканинах у вигляді осумкованих порожнин на все життя; такі випадки спостерігаються здебільшого у великої рогатої худоби, свиней, кролів. Виявлені зміни характеризуються різноманітним розростанням грануляційної тканини навколо порожнини. Потовщуючись і ущільнюючись, піогенна оболонка стійко відмежовує вогнище нагноєння. Одночасно знижується вірулентність мікробів: вони посилено фагуються клітинами ексудату та елементами піогенної оболонки, знешкоджуються і втрачають здатність розмножуватися, з часом мікрофлора може стати авірулентною й руйнується як у гнійній сироватці, так і в фагуючих клітинах.

Характеристика гною. Процес нагноєння перш за все зв’язаний з фагоцитозом, наявністю в організмі мертвих тканин чи сторонніх тіл. Мікробний же фактор посилює чи послаблює, а інколи навіть пригнічує нагноєння (анаеробна інфекція). Тобто, нагноєння може починатися і підтримуватися мертвими тканинами, без мікробів. Кількість і якість гною залежить від місця пошкодження, маси та характеру пошкоджених тканин, видових особливостей і реактивності організму тварин, виду мікробів, а також ступеня давності процесу.

Гнійний ексудат складається з сироватки, що зазвичай являє собою фільтрат крові, і великої кількості лейкоцитів, переважно нейтрофільних, які здебільшого загинули у процесі фагоцитозу під дією токсичних речовин та мікробів.

Гнійна сироватка має велику кількість протеолітичних ферментів, білки і різноманітні продукти розпаду тканин (пептони, амінокислоти, жирні кислоти, кетонові тіла). Тільки у великої рогатої худоби і свиней міститься фібрин, який у вигляді сітки відкладається на стінках гнійної порожнини, що формується.

На початковій стадії запального процесу гній містить мікроби і велику кількість живих сегментоядерних нейтрофілів, що фагують мікроби. Під мікроскопом видно, що ці клітини знаходяться на різних стадіях діяльності і руйнування. Одні більше, інші менше завантажені мікробами. Як вказувалося раніше, формування абсцесу супроводжується розплавленням некротизованих тканин під впливом протеолітичних ферментів, що виділяються мікробами, лейкоцитами і відмерлими клітинами. У гнійному ексудаті знаходять також поодинокі лімфоцити і еритроцити. Але на початку запалення не зустрічаються ні лімфоцити, ні моноцити; тобто, у першу фазу гнійного запалення в ексудаті переважають сегментоядерні нейтрофіли.

За високої резистентності організму та низької вірулентності мікробів знижується інтенсивність запалення і кількість гною. Зокрема, зменшується кількість сегментоядерних нейтрофілів, наростають лімфоцити і клітини ретикуло-ендотеліальної системи (гістіоцити, полібласти, макрофаги).

Макроскопічно гній являє собою каламутну рідину сметаноподібної чи рідкої консинстенції, сіро-білого, жовтувато-сірого чи сіро-зеленого кольору, що залежить від давності процесу, специфічних властивостей збудника, структури пошкоджених тканин і виду тварини. Спочатку гній буває рідким (переважає ексудація), а коли настають відновні процеси, стає густішим. В абсцесах у кролів гній білого кольору, сметаноподібної консистенції. У великої рогатої худоби і свиней він часто містить фібрин.

Інколи гній має специфічний запах, який свідчить:

а) про розвиток каріозного процесу в кістках чи некротичного – в апоневрозах;

б) наявність гнильної інфекції;

в) сапрофітів: відомо, що вони живуть тільки на мертвих тканинах, їх присутність в ексудаті супроводжується неприємним гнильним запахом.

Стрептококовий гній, як правило, неприємного запаху, рідкий, сірувато-жовтий або бурий, із домішками невеликої кількості мертвих тканин і крові. Стафілококовий же у тварин усіх видів густий, біло-жовтий, сметаноподібної консистенції, зі специфічним солодкувато-кислим запахом. Кишкова паличка дає різкий сморідний гній коричневого кольору. Гній синьогнійної палички густий, блідо- чи сірозелений.

Класифікація абсцесів. Розрізняють абсцеси поверхневі і глибокі. Останні можуть бути паренхіматозними, інтерстиціальними, підокістними, внутрікістковими і т. д.

Найбільш поширені поверхневі. Вони легко діагностуються, дають менше ускладнень, часто самостійно прориваються назовні і не вимагають складних оперативних втручань. Але інколи такі абсцеси є наслідком глибоких гнійно-некротичних процесів (остеомієліт, артрит тощо). Щоб їх виключити, потрібне детальне обстеження і хворого, і місця локалізації підшкірного абсцесу.

Глибокі абсцеси найчастіше спостерігаються при глибоких колотих ранах, сепсисі з метастазами (метастатичні), деяких інфекційних хворобах (мит), а також після внутрішньом’язових ін’єкцій вакцин, тканинних препаратів, крові з порушенням правил асептики, глибокого залягання сторонніх тіл. Такі абсцеси часто інкапсулюються, внаслідок чого створюються вогнища дрімаючої інфекції. Під час ослаблення організму, механічних пошкоджень, оперативних втручань, що сприяють виходу інфекції за межі інкапсульованого вогнища, може виникнути її загострення, що сприяє різним ускладненням, аж до сепсису. Слід пам’ятати, що невеликі інкапсульовані абсцеси протягом багатьох років залишаються непоміченими і мало впливають на загальний стан та продуктивність тварин.

За характером запального процесу абсцеси діляться на гарячі й холодні. Перші характеризуються гострим запаленням і перебігом, швидким формуванням. Організації гарячого абсцесу сприяє утворення демаркаційної зони, часто значних розмірів. Його гній має густу, сметаноподібну консистенцію, а сам абсцес схильний до самовільного проривання. Цьому передує розм'якшення зовнішньої стінки абсцесу, потоншення шкіри з наступним її розривом і виходом вмісту назовні.

Холодні абсцеси виділяються хронічним перебігом, повільним дозріванням за слабо виражених або відсутніх основних ознак запалення. При цьому затримується формування демаркаційної зони, піогенна оболонка слабо виражена, місцями некротизована. Внаслідок цього гній може затікати анатомічними шляхами у нижче розташовані тканини і утворювати нові абсцеси (натічні), які ще тривалий час сполучаються з первинними. Відомі холодні абсцеси мікотичного походження (актиномікоз, актинобактерікоз), які відрізняються вираженою фіброзною капсулою. Про них буде сказано пізніше.

Клінічні ознаки. У ранній період у місці ураження спостерігаються всі ознаки гострого запалення (припухання, підвищення температури, болючість). Пізніше, на 4–6-й день, припухання тканин, що прилягають до гнійної порожнини, помітно зменшується; вона чітко контурується безпосередньо на рівні фокуса нагноєння (рис. 14). Такі зміни зумовлені утворенням піогенної оболонки. У цей період у тканинах при пальпації вдається виявити флуктуацію в межах порожнини, заповненої гноєм. Достовірний діагноз із з’ясуванням характеру ексудату встановлюють пункцією.

Залишене на природний перебіг, вогнище ураження проривається назовні внаслідок ферментативного розщеплення тканин у напрямі, де вони зазнають глибоких змін, зумовлених порушенням кровообігу.

Хронічні абсцеси, і особливо глибокі, прориваються повільно. Клінічні ознаки глибоких абсцесів слабо виражені. Температура тіла, пульс і дихання коливаються в межах норми, зникає початкове підвищення місцевої температури. Болючості немає або вона слабо виражена. У крові можна відмітити стійкий лейкоцитоз, але він ніколи не досягає великих меж.

Діагноз. При діагностиці абсцесів звертають увагу на наступні симптоми.

1. Місцеве підвищення температури – результат місцевої гіперемії, яка супроводжує утворення абсцесу. Вона буває добре виражена тільки за поверхневих гарячих абсцесів і не спостерігається при холодних.

2. Гіперемія шкіри як судинна реакція на подразнення, однак цей симптом не виражений у тварин з пігментованою шкірою і при холодних абсцесах.

3. Припухання буває значним за поверхневих абсцесів і мало вираженим – при глибоких.

4. Біль – найбільш постійний симптом гарячого абсцесу. Це результат змін реакції тканинного середовища і подразнення чутливих нервових стовбурів чи їх закінчень токсичними продуктами гною.

Інтенсивність болю залежить перш за все від іннервації пошкоджених тканин і швидкості утворення абсцесу. Швидке його формування у тканинах, багатих нервовими елементами, супроводжується надто сильними болями (підочеревинні, підокістні), тоді як за підшкірних і внутрім’язових абсцесів біль виражений слабо.

На розвиток болю впливає й анатомічна структура тканин. Чим вони пухкіші і більше здатні розтягуватися під впливом запального інфільтрату та гною, тим біль слабший і не постійний. Тому підфасціальний абсцес супроводжується більш вираженим болем, ніж підшкірний. Хронічні абсцеси, як правило, не болючі.

5. Флуктуація за наявності інших симптомів нагноєння відіграє вирішальне значення. Найбільш різко вона виражена при поверхневих абсцесах. Але її можна не виявити, якщо напруження гнійного ексудату в абсцесі надто велике або стінки його малорухливі. Чим глибше розташований абсцес і товща його стінка, тим важче відчути флуктуацію.

6. Запальний набряк шкіри і підшкірної клітковини для діагностики абсцесів має особливе значення в тих випадках, коли гостре запалення і флуктуація слабо виражені. Його наявність (незначне припухання, що залишає на місці тиснення пальцем ямку, яка швидко вирівнюється; захисна больова реакція при пальпації) служить достовірними ознаками глибокого абсцесу.

7. Діагностична пункція, особливо при глибоких абсцесах. Поверхневі абсцеси проколюють ін’єкційною голкою в центрі припухання у косому напрямку, а глибокі – голкою значно більшого діаметра у точці максимальної болючості.

Диференціальний діагноз.Абсцес слід диференціювати від гематоми, лімфоекстравазату, аневризми, грижі і новоутворення.

Гематома формується після травми протягом декількох хвилин чи годин, тоді як абсцес – упродовж кількох днів. Крім того, пунктат при гематомі являє собою кров, а при абсцесі – гній. За пульсуючих гематом відчувається їх пульсація, а при аускультації – шум.

Аневризма відрізняється від абсцесу розташуванням припухання по ходу судин, відсутністю ознак запалення при пальпації, зменшенням при натисканні і доброю пульсацією; під час пункції в порожнині знаходять свіжу кров. Від лімфоекстравазату холодний абсцес можна диференціювати також шляхом пункції.

Від гриж абсцеси відрізняються відсутністю грижового кільця чи грижових воріт і грижового вмісту. Крім того, при грижі припухання формується протягом кількох днів, і навіть тижнів, грижовий вміст може вправлятися в черевну порожнину, внаслідок чого припухання тимчасово зникає. При аускультації грижового мішка відчувається перистальтика кишечнику.

Новоутворення відрізняються від абсцесів повільним збільшенням припухання, відсутністю ознак запалення і флуктуації. Крім того, злоякісні новоутворення дають метастази в регіонарні лімфатичні вузли, які збільшуються без ознак запалення.

Лікування. Слід пам’ятати, що незалежно від розмірів, давності процесу і місця локалізації абсцес самостійно не розсмоктується. Цьому заважає піогенна оболонка із грануляційної тканини, стискування відвідних шляхів внаслідок високого тиску гнійного ексудату на стінки абсцесу. Тому видужування можливе тільки після самостійного чи оперативного його розтину та післяопераційного лікування. Бажано робити ранні оперативні втручання, не чекаючи самостійного проривання чи дозрівання абсцесу, особливо глибокого, тому що це веде до гнійного розплавлення тканин і розвитку флегмони.

Відомі наступні способи оперативного втручання при абсцесах у тварин: а) розтин: б) екстирпація; в) аспірація гною з подальшим промиванням порожнини бактерицидними розчинами.

Розтин абсцесів, як найбільш простий спосіб, проводять найчастіше, обов’язково після ретельної підготовки операційного поля. Він дозволяє видалити гнійний ексудат і регулювати процес загоювання. Поверхневі абсцеси розрізають після місцевого знеболювання хлоретилом, а глибокі – після інфільтраційної чи провідникової анестезії. Для цього роблять розріз відповідної довжини від центра, місця найбільшого розм.’якшення тканин, на периферію, щоб уникнути пошкодження скальпелем піогенної оболонки. Розріз має забезпечувати вільний вихід гнійного ексудату.

При розтині глибоких абсцесів краще розрізати тканини пошарово. Слід бути особливо обережним у місцях проходження великих судин і нервів, тому що це призводить не тільки до втрати крові, а й до різних ускладнень – тромбофлебіт, сепсис тощо. Після розтину глибоких абсцесів для забезпечення стоку у порожнини бажано вводити марлевий дренаж. Якщо розріз не забезпечує вільного виділення ексудату або існує ніша, заповнена гноєм, розріз слід розширити або зробити контрапертуру. У післяопераційний період порожнини абсцесів промивають антисептичними розчинами (3%-ний перекис водню, 0,1%-ний етакридину лактату та ін.), після чого висушують ватно-марлевими тампонами. Грануляційна тканина, звільнена від тиску гнійного ексудату, швидко заповнює порожнини абсцесів і рубцюється.

Екстирпація абсцесу можлива за наявності хронічного, добре інкапсульованого гнійника лише при поверхневому його розташуванні. Часто такі абсцеси мають сполучнотканинну капсулу неоднакової товщини, внаслідок чого можливі її пошкодження під час операції. Тому екстирпація завжди пов’язана з можливістю забруднення гноєм свіжої операційної рани. І все ж, ретельно проведена, вона дає можливість закрити рану швом та спрямувати її загоєння за первинним натягом.

Аспірація гною можлива при невеликих абсцесах у рухомих місцях (наприклад, суглоб), де розтин утруднює післяопераційне загоювання виразок. Можливе використання цього методу і за глибоких абсцесів. Після відсмоктування гнійного ексудату порожнину промивають одним з антисептичних розчинів – калію перманганату (1:1000), 3%-ного перекису водню, 0,1%-ного етакридину тощо. Але досвід показує, що промивання глибоких абсцесів водними антисептичними розчинами завдає більше шкоди, ніж користі, оскільки залишки рідини в порожнині пригнічують лейкоцитоз, мацерують грануляційну тканину і знижують її стійкість до мікробів. Введення у порожнину антибіотиків, і навіть високих їх доз, також мало ефективне, оскільки залишається вогнище дрімаючої інфекції. У такій порожнині підтримується хронічний запальний процес, який при зниженні реактивності організму загострюється і дає рецидиви.

Тому після відсмоктування гною у порожнину краще ввести антибіотики з новокаїном або 10%-ний розчин йодоформу ефірного, який повільно розщеплюючись, утворює незначну кількість йоду, що діє в порожнині тривалий час антимікробно і одночасно, як слабкий подразник, стимулює регенеративні процеси.

Флегмона (Phlegmona)