Анаеробна і гнильна інфекція

Анаеробна хірургічна інфекція виникає здебільшого як ранова. Часто вона розвивається при осколочних, а також випадкових розміжчених і рваних ранах. Може виникнути і при незначних пораненнях шкіри.

Незважаючи на те, що збудники анаеробної інфекції виявляються у 95% проб землі та 100% – гною і що випадкові рани, як правило, забруднені ними, хвороба розвивається не часто.

Етіологія. Анаеробна інфекція розвивається при інфікуванні чотирма збудниками: Clostridium perfringens, Cl. oedematiens, Cl. hystoliticum, Cl. septicum. В асоціації з ними часто виявляються представники гнильної інфекції, гноєтворні мікроорганізми, фузобактерії.

Найбільш розповсюджені клостридії газової гангрени (Сl. perfringens). Виділяючись з фекаліями і утворюючи спори, вони можуть існувати поза організмом роками. Добре розвиваються в розміжчених м'язах з порушеною циркуляцією крові й лімфи. Внаслідок виділення ними гіалуронідази легко проникають у глибину тканин. Виділяють ряд токсинів (гемолізин, некротоксин, нейротоксин), утворюють велику кількість газів.

Сl. septicum також має здатність до газоутворення, але зустрічається рідше. Виділяє сильний гемолітичний фермент, що утворює у тканинах холодцеподібний набряк. Сl. oedematiens зустрічається рідше, але в тканинах його токсин пригнічує фагоцитоз, сприяє гемолізу й набряку (серозному чи серозно-геморагічному) тканин внаслідок паралічу судин, без утворення газів. СІ. hystoliticus – спороносний протеолітичний анаероб, що також не утворює газів. Він виділяє фермент фібролізин, який розплавляє тканини, у тому числі і щільні (сухожилки, зв’язки).

Однак у розвитку хвороби вказані мікроби не відіграють провідної ролі. Для їх патогенної дії потрібні певні умови, а саме:

1) глибокі колоті чи інші рани з розміжченням тканин;

2) наявність у рані сторонніх тіл, уламків кісток, уривків шкіри, згустків крові, ніш; відсутність доступу кисню з повітря в глибину рани;

3) порушення кровообігу в пошкоджених тканинах;

4) запізніла чи нераціональна первинна хірургічна обробка рани (недостатні розрізи та висікання мертвих тканин, туга тампонада і зашивання інфікованої рани);

5) запізніле зняття кровоспинного джгута.

Чим більше в рані мертвих тканин, пошкоджених м’язів і чим глибша рана, тим швидше розвивається анаеробна інфекція. Найчастіше вона зустрічається у великої рогатої худоби, тому що виділення в рану значної кількості фібрину створює для цього сприятливі умови.

Слід пам’ятати, що організм тварин не виробляє у собі достатнього імунітету до анаеробної інфекції; запальна ж реакція або слабо виражена, або взагалі пригнічена. Тому інфекційний процес бурхливо розвивається і швидко генералізується. Найбільш придатна для розвитку і патогенного впливу нейтральна або слаболужна реакція.

Патогенез. Перебуваючи постійно в кишечнику тварин та людини, анаеробні мікроорганізми не проявляють дії за нормального стану організму. Навпаки, токсини і продукти їх життєдіяльності створюють та підтримують імунітет, який охороняє тварин до тих пір, поки не порушиться рівновага, доки імунобіологічна реакція не буде ослаблена і анаероби потраплять у прийнятні для них умови.

Ідеальним живильним середовищем для неї є розміжчена, з порушеним кровообігом тканина, тому що в ній багато глікогену, необхідного для гліколітичної діяльності цих мікробів.

Спори, попадаючи в рану з частинками землі, гною, шкіри, проростають і перетворюються у палички, які в анаеробних умовах розмножуються й виділяють токсини. Останні не тільки справляють вплив на судини, м’язи, а й на весь організм, особливо на кровоносну і центральну нервову систему. Місцева дія виражена прогресуючим набряком, часто з утворенням газів у пошкоджених тканинах, їх розм’якшенням і некрозом. Поширюючись у пухкій клітковині, набряк притягує мікроби, заражуючи здорові тканини. Набряк – це результат дії токсинів на кровоносні судини, які стають проникними для плазми і навіть клітин крові. Набрякова рідина, залежно від властивостей збудника, фази хвороби і стану місцевого вогнища, буває прозорою, рожевуватою та навіть бурою; при домішках збудників нагноєння – каламутною.

Набряк супроводжується накопиченням газу, що утворюється внаслідок ферментативного розщеплення тканинного білка, вуглеводів, особливо м'язового глікогену. Накопичення газу в набряклих тканинах порушує кровообіг і сприяє подальшому поширенню процесу. Всмоктування у кров токсинів і продуктів тканинного розпаду призводить до загальної інтоксикації. Бактеріальні токсини діють вибірково на центри поздовжнього мозку, викликаючи порушення серцевої діяльності, зниження кров'яного тиску та пригнічення функції ретикуло-ендотеліальної системи.

Клінічна класифікація. Єдиної класифікації хвороб, викликаних збудниками анаеробної інфекції, не існує. Залежно від характеру пошкодження, поширення процесу і загальних змін в організмі, виділяють анаеробний (газовий) абсцес, злоякісний набряк, анаеробну флегмону, анаеробну (газову) гангрену і анаеробний сепсис.

Газовий абсцес зустрічається досить часто у великої рогатої худоби і свиней на місці випадкових колотих ран, ін’єкції тканинних вакцин чи тканинних препаратів з порушенням правил асептики. Мабуть, це зумовлено спочатку надмірною фібринозною ексудацією в зоні ураження, а пізніше – проліферативною реакцією, що забезпечує локалізацію інфекцій.

Такі абсцеси зустрічаються у різних ділянках тіла, але найчастіше у місцях великих м’язових пластів. Вони формуються швидше, ніж звичайні гнійні абсцеси, і характеризуються слабовираженою запальною реакцією, малоболючим припуханням на місці поранення, при перкусії якого відчувається тимпанічний звук. Під час проколу великою голкою чи розтину такого абсцесу виділяється червоно-бурий рідкий ексудат з гнильним запахом і бульбашками газу. Дно і стінки абсцесу щільні, нерівні. Своєчасне хірургічне і медикаментозне лікування попереджує розвиток ускладнень.

Злоякісний набряк.Будучи гострою рановою інфекцією, злоякісний набряк спостерігається у тварин усіх видів, але здебільшого у овець внаслідок поранень під час стрижки та інших механічних пошкоджень, у баранів та биків – після кастрації відкритим способом і забруднення кастраційних ран. Нагадаємо, що збудником злоякісного набряку є СІ. septicum, який своїми токсинами пригнічує фагоцитоз, викликає гемоліз і набряк тканин внаслідок паралічу кровоносних судин.

Перші симптоми з’являються через 1–2 дні після зараження і характеризуються швидко прогресуючим набряком, спочатку теплим і помірно болючим, а пізніше, у міру розвитку, холодним і нечутливим при пальпації, рідко- і слабокрепітувальним. Розмір припухання залежить від місця первинного поранення. Але, якщо це післякастраційне ускладнення, то воно поширюється на мошонку, стегно, черевну стінку і досягає великих розмірів. Із рани виділяється сукровицеподібна рідина без запаху і бульбашок газу, що містить велику кількість СІ. septicum.

Ці місцеві зміни супроводжуються вкрай пригніченим загальним станом тварини, високою температурою тіла, відсутністю апетиту. У міру розвитку набряку стан тварини різко погіршується: якщо не провести термінового лікування, тварина гине протягом 1–2 діб.

Анаеробна (газова) флегмона виникає після інфікування рани анаеробами в асоціації з гнійною мікрофлорою і розвивається переважно у підшкірній пухкій клітковині, рідше – у міжм’язовій та міжфасціальній сполучній тканині. Клінічно в зоні рани з’являється гаряче, болюче, швидко прогресуюче припухання. Однак внаслідок розпаду тканин і утворення газу, через кілька годин центральна його ділянка стає холодною, неболючою і крепітувальною; при перкусії відчувається тимпанічний звук. Біль і температурна реакція спостерігаються тільки у периферичній ділянці зони прогресуючого набряку.

Рановий ексудат каламутний, гнійний, з домішками газу. На периферії набряку демаркаційна зона неповноцінна, що сприяє генералізації процесу: пригнічення, підвищення загальної температури тіла, прискорення пульсу й дихання тощо. У подальшому, з поглибленням інтоксикації, температура може знижуватись. Якщо приєднуються гнильні мікроби, що буває часто, флегмона набуває газово-гнильного стану. При цьому з рани виділяється велика кількість сморідного коричнево-червоного ексудату.

Діагноз ставиться за характерними клінічними ознаками з урахуванням анамнестичних даних.

Прогноз при анаеробній флегмоні здебільшого сприятливий, запальна реакція на периферії вказує на здатність організму боротися з мікробним фактором.

Анаеробна (газова) гангрена. Збудниками газової гангрени є СІ. Perfringens, інколи в асоціації з СІ. oedematiens. Під дією їх токсинів та ферментів на 2–3-й день після поранення виникає сильний прогресуючий біль, параліч судин і підвищення їх проникності, внаслідок чого швидко прогресує малоболючий холодний набряк, погіршується місцевий кровообіг, прогресує змертвіння і розпад тканин.

Цьому сприяє підвищене згортання крові в судинах зони набряку, їх тромбоз. Змертвілі м’язи та інші тканини піддаються ферментативному розпаду, внаслідок чого утворюються гази. Накопичуючись у зоні набряку, вони ще більше підвищують внутріклітинний тиск, що знову ж таки погіршує кровообіг і сприяє подальшому змертвінню тканин. Прогресуючий гангренозний процес, всмоктування у кров мікробів, токсинів та продуктів розпаду тканин призводить до ушкодження нервової системи, серця і паренхіматозних органів. Різко знижується функція печінки, фізіологічної системи сполучної тканини, пригнічується запальна реакція та імунобіологічні процеси, функція нирок тощо. Якщо не провести своєчасно радикальне лікування, тварина гине внаслідок інтоксикації протягом 2–3 днів.

Клінічні ознаки проявляються спочатку швидко прогресуючим болем і холодним припуханням. Вони виникають у зоні поранення й швидко розповсюджуються у всіх напрямах. Шкіра в зоні рани напружена, але ознак запалення немає. На непігментованій шкірі видно розширені вени на фоні синіх та зелених плям внаслідок руйнування еритроцитів, що залишили судини, і перетворення гемоглобіну в гематоїдин і гематин під дією бактерій. Через кілька годин до набряку приєднується крепітація. Із рани виділяється незначна кількість брудно-сірого або коричнево-червоного ексудату з неприємним кислим запахом. При змішаній інфекції – велика кількість ексудату, що містить багато пігментів крові й нагадує м’ясні помиї з неприємним запахом. Розрізані тканини набряклі, забарвлені у жовто-зеленуватий колір, а пізніше стають чорно-бурими. Це ознака того, що організм неспроможний мобілізувати свої захисні сили. Вирізані шматочки тканин містять велику кількість газів, внаслідок чого вони не тонуть у воді чи в 10%-ному розчині кухонної солі.

Тварина дуже пригнічена, відмовляється від їжі. Підвищується температура тіла, прискорюється дихання і пульс, останній стає аритмічним, слабким. Слизові оболонки жовтуватого кольору. У крові зменшується кількість еритроцитів, лейкоцитів, а в лейкоцитраній формулі – регенеративне зрушення нейтрофілів на фоні відсутності еозинофілів та лімфоцитів.

Діагноз ставиться на підставі клінічних ознак. Найбільш характерними для газової гангрени є: врізання швів у шкіру при закритій рані; симптом А.Мельникова – накладання лігатури на кінцівки і, якщо набряк прогресує, то лігатура врізається у шкіру вже через кілька годин. Цей симптом може бути використаний і для визначення ефективності лікування: послаблення лігатури є надійною ознакою затухання процесу, і навпаки, при її врізанні потрібна термінова повторна ревізія рани чи ампутація кінцівки; “симптом бритви”, тобто, металевий звук, що виникає під час видалення волосся навкруги рани; рентгеноскопія пошкоджених тканин дозволяє виявити у них бульбашки газу. Що стосується анаеробного сепсису, то він буде описаний у відповідному розділі.

Гнильна (путридна) інфекція. Це полімікробне захворювання, що характеризується гнильним розпадом тканин з утворенням сморідного ексудату (іхору) шоколадного кольору.

Етіологія. Збудниками гнильної інфекції є факультативні анаероби: СІ. sporogenes, СІ. putrificum, СІ. Tertium, а також гнильні (В. proteus vulgarc, E.coli, В. pyocianeum) та газотворні анаеробні стафіло- і стрептококи.

Гнильна інфекція може розвиватися екзо- і ендогенним шляхом. У шлунково-кишковому тракті ці мікроби можуть стати джерелом тяжкої ендогенної інфекції при защемленні петлі кишечнику у грижовому кільці, парапроктитах, пораненнях кишки тощо. Екзогенним шляхом названа інфекція виникає за наявності в рані мертвих тканин, глибоких кишень. Гнильні мікроби неспроможні проникати у здорові тканини і розмножуються тільки у змертвілих згустках крові, посліді, що своєчасно не відділився. Гнильна інфекція є постійним супутником анаеробної і рідше гнійної інфекції.

Патогенез. Гнильні мікроби, проникнувши у мертві тканини, починають посилено розмножуватися за відсутності вільного доступу кисню і виділяти ферменти. Останні розщеплюють білки тканин з утворенням алкалоїдів гниття – птомаїнів і токсальбумінів, газів та іхору. Ці продукти пригнічують запальну реакцію, фагоцитоз, захисні функції місцевої тканини, внаслідок чого вони досить легко попадають у кров і спричиняють тяжку інтоксикацію організму.

Клінічні ознаки. Якщо гнильна інфекція розвивається на фоні анаеробної, то її ранні ознаки виявити майже неможливо. І тільки поява ексудату іхорозного запаху, посилене виділення червоно-бурого ексудату з домішками безструктурних частинок тканин дає підставу твердити про наявність гнильної інфекції. Мертві тканини в рані являють собою зеленувато-сіру або чорно-буру смердючу масу. Грануляційна тканина, якщо вона є, має синьо-червоний колір і кровоточить при легкому дотику. Часто зустрічається арозійна кровотеча внаслідок розплавлення тромбів і кровоносних судин.

Гнильна інфекція завжди супроводжується лімфангоїтами і лімфонодулітами, пропасницею, загальним пригніченням, порушенням роботи серцево-судинної системи та іншими ознаками інтоксикації.

Прогноз на початкових стадіях, за відсутності інтоксикації, сприятливий, а в запущених випадках – несприятливий.

Лікування при анаеробній і гнильній інфекції.Лікування тварин при анаеробній інфекції повинно бути раннім і комплексним. Але на перше місце слід поставити хірургічне втручання, що має не тільки лікувальне, а й профілактичне значення. Хворих ізолюють, ексудат, що виділяється, знезаражують, а перев'язувальний матеріал, забруднений ексудатом, спалюють. Якщо рана була зашита, негайно знімають усі шви. Газові абсцеси розрізають широким розрізом.

За анаеробної флегмони широко і глибоко розтинають вогнище інфекції та шляхи її поширення, знижуючи тим самим внутрітканинний тиск і забезпечуючи видалення ексудату та доступ кисню з повітря. Додатково роблять кілька глибоких розрізів у зоні набряку. Одночасно видаляють мертві тканини, сторонні тіла, уламки кісток тощо. Якщо у порожнині є щільні фасціальні листки чи інші сполучнотканинні утворення, що заважають виділенню ексудату, їх розрізають. Після цього порожнини промивають окислювачами (3%-ним розчином перекису водню, 1–2%-ним калію перманганату тощо), потім у порожнину і всі її канали прокладають пухкий марлевий дренаж, просочений гіпертонічними розчинами середніх солей з перекисом водню, скипидаром з соняшниковою олією (1:1). Бажано дренаж частіше міняти, щоб він не перетворився у тампон і не затримував ексудат. Із зменшенням набряку і припиненням виділення ексудату лікують як гнійну рану.

При анаеробній гангрені провідна роль відводиться оперативному втручанню – максимальному видаленню змертвілих тканин і наступній осмотерапії. Але анаеробна гангрена надто швидко прогресує. Тому у дрібних тварин проводять ампутацію пошкодженої кінцівки у межах здорових тканин, залишаючи культю тимчасово відкритою.

Провідним є оперативне лікування і при гнильній інфекції. Вогнище інфекції й ніші розкривають широким розрізом, максимально видаляють змертвілі тканини. Рану пухко дренують марлею з антисептичними розчинами. Бажано порожнину оросити 10%-ним ефірним розчином йодоформу, який тривалий час буде розщеплюватися з утворенням незначної кількості йоду.

Крім місцевого лікування, при анаеробній і гнильній інфекції обов'язкове загальне та симптоматичне. Воно зводиться до парентерального введення глюкози, кальцію хлориду, гексаметилентетраміну (протитоксичні препарати), камфори, кофеїну тощо, а також до використання новокаїнових блокад, переливання крові чи її замінників, імуностимулювальних препаратів, лазерного чи ультрафіолетового опромінення крові та інших засобів підвищення імунобіологічної реактивності організму.

Профілактика анаеробної і гнильної інфекції.Ми не будемо говорити про своєчасне профілактичне використання протигангренозної сироватки, яка чомусь у ветеринарії не практикується.

Хірургічна профілактика включає загальні і спеціальні заходи. Перші зводяться до ізоляції тварин з анаеробною інфекцією і проведення лікування у місці, не зв'язаному із загальними тваринницькими приміщеннями. Для годівлі і обслуговування хворих виділяються окремі люди, які проходять детальний інструктаж з питань анаеробної інфекції і зобов'язані дотримуватися правил роботи із заразними тваринами, а також особистої гігієни.

Лікування тварин з анаеробною інфекцією здійснюється в гумових рукавичках після проведення інших робіт. Спори анаеробних бактерій надто стійкі. Тому гумові чоботи, нарукавники, рукавички, що використовувалися для обробки тварини, слід ретельно мити і дезінфікувати. Перев’язочний матеріал, забруднений ексудатом, та підстилку спалюють. Фіксаційні пояси, станки, приміщення після обробки тварин миють і дезінфікують. Інструменти, забруднені збудниками анаеробної інфекції, кип'ятять у содовому розчині протягом години.

 

 

Сепсис (Sepsis)

Сепсис, або загальна хірургічна інфекція – це загальний патологічний стан тварини, що виникає внаслідок всмоктування із септичного вогнища бактерій, продуктів їх життєдіяльності та розпаду тканин і супроводжується прогресуючими функціональними та морфологічними змінами у нервовій системі, паренхіматозних органах і тканинах.

Етіологія. Первинним джерелом сепсису може бути інфікована рана, флегмона, гнійний процес у кістці чи суглобі, сухожилковій піхві та інших порожнинах. Сепсисом інколи ускладнюються гнійний ендометрит, перикардит, омфалофлебіт у новонароджених, операції на внутрішніх органах тощо.

Специфічного збудника сепсису немає. У септичному вогнищі найчастіше виявляють стафіло-стрептококи, кишкову паличку, збудників анаеробної інфекції, які не можуть не вплинути на характер септичного процесу. Спонукають до розвитку сепсису оперативні втручання в інкубаційний період інфекції чи при дрімаючій інфекції, коли сенсибілізація організму доповнюється оперативною травмою. Сепсис – це не результат специфічних властивостей мікробів, а наслідок особливого стану організму, його захисних механізмів.

Патогенез. Як відомо, організм має три основних захисних бар'єри:

1) первинне місце попадання і розвитку мікробів;

2) ретикуло-ендотеліальна система;

3) система органів виділення.

Якщо вони нормально функціонують і відповідно реагують на дію мікроорганізмів, то процес із стадії місцевого не виходить. Але за порушеного стану цих бар’єрів, особливо першого і другого, він може швидко перейти у загальний. Не слід забувати й про вірулентність мікробів: навіть добре виражена резистентність організму може виявитися недостатньою, якщо первинне септичне вогнище буде “фабрикою” бактерій, токсичних продуктів розпаду тканин.

Визначити час переходу місцевого процесу в сепсис неможливо. При абсцесах, флегмонах, інших місцевих гнійних процесах мікроби у крові знаходять часто. Але якщо організм мас резерв імунобіологічного захисту, вони не розмножуються, фагуються і знешкоджуються ферментативними процесами. Їх токсини зв’язуються клітинами мононуклеарної системи фагоцитів, руйнуються у процесі обміну речовин, нейтралізуються і виводяться з організму органами виділення, доки не порушується їх функція.

Однак тривале надходження у кров'яне русло мікробів, їх токсинів і продуктів розпаду тканин призводить до сенсибілізації організму, насичення ретикуло-ендотеліального апарату адсорбованими токсинами, внаслідок чого він уже не спроможний активно фагувати мікроби. У такому разі вони розвиваються у тканинах і підвищують свою вірулентність. При цьому зростає подразнення кори головного мозку.

На фоні нейродистрофічних зрушень та інтоксикації організму посилюється порушення обміну речовин: кислотно-лужна рівновага зміщується у бік декомпенсованого ацидозу (накопичення токсичних продуктів), розвивається гіпопротеїнемія, особливо γ-глобулінів. Порушення вуглеводного обміну веде до зменшення глікогену в печінці. Порушується і вітамінний баланс. Особливо відчутним є зменшення вітамінів В і С, що призводить до токсичного авітамінозу і проявляється дегідратаційними процесами в організмі.

Зменшення глікогену та аскорбінової кислоти різко знижує антитоксичну функцію печінки, що у свою чергу несприятливо впливає на нирки: їм доводиться більше виводити мікробів і токсинів. У зв’язку з цим у їх паренхімі виникають алергічні й дегенеративні зміни, внаслідок чого різко знижується фільтраційна функція нирок. Видільну функцію приймають на себе слизові оболонки і шкіра: внаслідок сенсибілізації токсичними продуктами в них також розвиваються дегенеративно-дистрофічні зміни, що проявляються септичним проносом та екзематозними ураженнями шкіри. Поява іхорозного запаху при видиханні та потовиділенні і зміни дихання свідчать про метастази в легенях.

Внаслідок дії токсинів на кровотворні органи розвивається гіпохромна анемія. А токсичний вплив на серцевий м’яз і периферичні судини значно погіршує гемодинаміку: підвищення проникності судин знижує кров'яний тиск, у тканинах розвиваються набряки, тромбофлебіти, вогнища некрозу.

Класифікація. За характером збудника розрізняють сепсис стафілококовий, стрептококовий, анаеробний, полібактеріальний; за локалізацією первинного септичного вогнища – рановий, артрогенний, остеогенний, післяродовий, урогенний, оральний тощо; коли немає явного первинного чи вторинного септичного вогнища, його класифікують як кріптогенний.

Залежно від клінічних ознак, патолого-анатомічних змін, особливостей розвитку розглядають три форми загальної хірургічної інфекції:

1) піємія (гноєкрів’я, бактеріємія) або сепсис із метастазами; при цьому в органах і тканинах хворої тварини формуються абсцеси;

2) септицемія (гнилокрів'я, сепсис без метастазів) – зумовлена впливом на організм переважно токсинів, які постійно надходять у кров із вогнища інфекції; при цьому розвиваються глибокі дегенеративні зміни у багатьох системах і органах, що супроводжуються порушенням їх функції;

3) септикопіємія, або змішана форма сепсису, при якій поряд з утворенням метастазів спостерігається інтоксикація організму.

Варто зупинитись на кожній формі сепсису.

Сепсис з метастазами. Це достатньо доброякісний сепсис, при якому організм ще може фіксувати і локалізувати мікробів, що надходять у кров з первинного вогнища. Захисно-пристосовні імунобіологічні реакції, як і функція мононуклеарної системи фагоцитів, повністю не виключені. Це переважно стафілококовий сепсис, оскільки названий мікроб сприяє згортанню фібрину і формуванню метастатичниих абсцесів.

Сепсис із метастазами часто зустрічається у великої рогатої худоби й свиней, що зумовлено особливістю запальної реакції у цих тварин (фібринозне) і характером метастазування – лімфогенний проти гематогенного у коней і собак.

Як показує сама назва, піємія характеризується утворенням метастатичних абсцесів різних розмірів у різних органах і тканинах – лімфатичних вузлах, печінці, нирках, селезінці, м’язовій тканині. Зупинці інфекції у тканинах сприяють сповільнений кровотік у тому чи іншому органі, що залежить від будови капілярів (форма, діаметр, звивистість), послаблення серцевої діяльності та підвищення проникності в умовах сепсису, сенсибілізація організму.

Вважають, що з розвитком сепсису з метастазами первинний септичний осередок відступає на задній план. Але ж він є фабрикою мікробів і токсинів, тому зміни в ньому прогресують.

Клінічно первинне септичне вогнище характеризується прогресуючими набряками, некрозом, тромбофлебітами в зоні ураження, наявністю в рані ніш із гнійним ексудатом, тобто, прогресуючою інфекцією. Відповідно до цього змінюється й загальний стан тварини; з’являються озноб, потіння, гарячка. Тварина не приймає їжі, але охоче п’є воду. Дихання і пульс стають прискореними, кров’яний тиск знижується. Для сепсису з метастазами характерні досить значні добові коливання температури: вранці вона буває нормальною, а до вечора підвищується на 2 і більше градусів (ремітивний тип). У деяких випадках субфебрильна температура може утримуватися 2–3 доби, а потім знову різко підвищується (переміжна пропасниця). Такий тип пропасниці з тимчасовим зниженням температури вказує на періодичне зменшення у крові мікробів і токсинів. Це буває зумовлено фіксацією мікроба у тканинах, перервами у проникненні його у кров і нейтралізацією захисними силами. Кожне нове підвищення температури свідчить про всмоктування в кров нових порцій бактерій і токсинів.

Клінічні ознаки з розвитком такого сепсису постійно ускладнюються з утворенням метастатичних осередків: септична пневмонія, остеомієліт, гнійний артрит і т.д. При безперервному всмоктуванні у кров мікробів із септичних вогнищ, що утворилися в різний час, пропасниця набуває постійного типу з добовими коливаннями в межах 1°С. Нарешті, при виснаженні захисних механізмів різке зменшення температури при одночасному прискоренні пульсу свідчить про наближення катастрофи: через кілька годин тварина гине. У крові відмічають високий лейкоцитоз на початку хвороби і низький у процесі розвитку хвороби, зрушення ядра вліво.

Сепсис без метастазів (септицемія). Так називають токсичну форму сепсису, що розвинулася внаслідок всмоктування у кров продуктів життєдіяльності мікроорганізмів або токсинів, які утворилися при розпаді тканин, і найчастіше призводить до загибелі тварини. Септицемія виникає самостійно або приєднується до сепсису з метастазами при генералізації інфекції внаслідок різкого пригнічення мононуклеарної системи фагоцитів. Вона спостерігається за проникних ран черевної стінки, післяродової та анаеробно інфекції, глибоких міжм’язових і підфасціальних флегмон.

Токсини, надходячи у кров, сильно переподразнюють ангіорецептори, периферичні нерви, кору і підкірковий шар головного мозку. У зв’язку з цим сепсис без метастазів перебігає за раннього пригнічення захисно-пристосувальних імунобіологічних реакцій та фізіологічної функції сполучної тканини. Тому із самого початку він супроводжується пригніченням здатності організму до локалізації і бар’єризації, що призводить до ураження всього організму. На фоні парабіотичних явищ у корі головного мозку розвивається дискоординація підкіркових центрів, що супроводжується дисфункцією різних органів та систем.

Клінічні ознаки. Септицемія завжди супроводжується тяжким загальним станом внаслідок розмноження мікробів і всмоктування значної кількості токсинів, що блокують мононуклеарну систему фагоцитів. Тварина більше лежить, відмовляється від їжі; температура тіла постійно висока з мінімальними добовими коливаннями. Пульс прискорений, слабкого наповнення, ниткоподібний, аритмічний; дихання прискорене, кров’яний тиск низький. Внаслідок порушення периферійного кровообігу кінцівки холодні. Слизові оболонки цегельно-червоні або брудно-жовті, з крововиливами.

У тварин періодично спостерігається збудження, часто судомний стан окремих ділянок чи всього тіла, сильне потіння та профузний (септичний) пронос; калові маси водянисті, брудно-бурі, сморідні. Спостерігається надмірне потіння й часте сечовиділення, внаслідок чого тварина через 2–3 дні перетворюється у скелет, обтягнутий шкірою.

Через інтоксикацію різко знижується кількість еритроцитів і процент гемоглобіну та лейкоцитів у крові з появою мієлоцитів та відсутністю еозинофілів і моноцитів у лейкоформулі. У первинному септичному вогнищі знаходять гнійний, гнильний або гангренозний розпад тканин, що залежить від виду мікробів.

Особливості анаеробного сепсису.Як відомо, анаероби у крові, внаслідок наявності достатньої кількості кисню, розмножуватися не можуть, вони лише переносяться нею в різні органи і тканини. Але токсини – продукти розпаду тканин, що утворюються у великій кількості під їх дією, пригнічуючи захисну запальну реакцію у місці локалізації патологічного процесу, всмоктуються у кров і призводять до розвитку септицемії. Вона характеризується швидким і сильним переродженням внутрішніх органів, у першу чергу серця, печінки й нирок. Токсини легко долають природні захисні бар'єри, внаслідок чого пригнічується функція нервової, гемопоетичної та ретикуло-ендотеліальної систем.

Клінічно анаеробний сепсис проявляється надто депресивним станом чи ейфорією тварини, жовтяничністю слизових оболонок з точковими крововиливами в них, септичним проносом, зневодненням, різким зниженням кров'яного тиску, ледь відчутним пульсом, охолодженням периферичних ділянок тіла (кінцівок, вушних раковин, носа). Тварина гине не пізніше 2–3-го дня від початку хвороби.

Патолого-анатомічні зміни при сепсисіхарактеризуються слабо вираженим задубінням трупа, швидким його розкладанням, уповільненим згортанням крові у судинах. У ендокарді, плеврі, інтимі судин, на слизових оболонках – крововиливи, у периферичних судинах – тромби. Селезінка збільшена, легені набряклі. Серцевий м’яз має вигляд вареного м’яса. У печінці – переродження, у головному мозку – гіперемія, периваскулярний набряк, крововиливи.

Для сепсису з метастазами характерними є гнійні вогнища в різних органах і тканинах зі слабовираженою піогенною оболонкою. При септицемії та піємії за тривалого перебігу розвивається кахексія.

Діагноз базується на декількох основних симптомах:

1. Наявність воріт інфекції, місцевого гнійного вогнища.

2. Температурна крива септичного характеру.

3. Швидко наростаючий анемічний синдром.

4. Різка і раптова гіпопротеїнемія.

5. Лейкоцитоз, а при анергії – лейкопенія, різке зрушення ядра вліво, сильне прискорення ШОЕ.

6. Бактеріємія.

7. Тахікардія.

Диференціальний діагноз. Важко відрізнити сепсис від гнійно-резорбтивної лихоманки за наявності гнійної інфекції та гнійно-септичних осередків. У такому разі провідним слід вважати первинне септичне вогнище. Якщо після його санації стан тварини не покращився, то можна передбачати сепсис. За резорбтивної лихоманки у таких випадках покращується і загальний стан, і місцеві зміни у вогнищі нагноєння.

Прогноз при сепсисі здебільшого несприятливий; несвоєчасне і неповноцінне лікування за гострої форми призводить до загибелі тварини протягом 5–7 днів. Надгостра форма, що спостерігається часто при анаеробній інфекції, рідко закінчується видужуванням, тварина гине протягом 1–2 діб.

Лікування при сепсисі. Під час вибору методів лікування слід пам’ятати, що кожна хвора на сепсис тварина – це індивідуальний випадок зі своїми особливостями. Вид інфекції, місце локалізації первинного септичного вогнища, ускладнення, здатність організму реагувати на хворобу, характер проведеного раніше лікування – все це зумовлює різні клінічні прояви і перебіг хвороби.

Враховуючи сказане, лікування слід проводити тільки комплексно. Воно має бути раннім і спрямованим на ліквідацію мікробного фактора у первинному та вторинному септичних вогнищах, нейтралізацію і виведення з організму токсинів та відновлення всіх порушених функцій тваринного організму. До цього комплексу входять наступні місцеві та загальні заходи.

1. Ліквідація первинного септичного вогнища, яке є “фабрикою” мікробів і токсинів та джерелом сенсибілізації, що пригнічує всі імунобіологічні реакції й підтримує загальні явища токсикозу. За потреби розрізають гнійні ніші чи роблять контрапертури, видаляють мертві тканини, металеві осколки, сторонні тіла; розрізають доступні метастатичні вогнища. Порожнини промивають антисептичними розчинами (перекису водню 3%, калію перманганату 0,1%, етакридину лактату 0,1%, фурациліну 0,02%), після чого вводять пухкий дренаж, оброблений рідиною Олівкова (20%-ний розчин натрію хлориду і 3%-ний перекису водню – по 100,0, скипидару 10,0). Пропозиція користуватись місцево замість дренажу різними антимікробними сумішами помилкова: у пошкоджених тканинах надто високий внутрітканинний тиск, тому препарати погано проникають у місце розвитку патологічного процесу; дренажі з гіпертонічними розчинами не тільки знижують внутрітканинний тиск, а й разом з ексудатом екстрагують мікроорганізми на поверхню рани, де на них згубно діють різні фактори. Враховуючи сенсибілізацію організму хворих, оперативні втручання слід проводити тільки після місцевого або загального знеболювання.

Правильне оперативне втручання дає можливість припинити всмоктування мікробів із септичного вогнища та добитися місцевої детоксикації за умови обробки рани після операції і в наступні дні протимікробними препаратами, введення активних дренажів та відсмоктувальних пов’язок (при анаеробному сепсисі рана має бути відкритою).

Та крім первинного, існують і вторинні, метастатичні септичні вогнища. Для їх знешкодження вводять внутрішньовенно терапевтичні дози антибіотиків широкого спектру дії у поєднанні з розчинними сульфаніламідними препаратами, після чого внутрішньом’язово – антибіотики пролонгованої дії. Протимікробні і антитоксичні властивості проявляє камфорна сироватка за Й.І.Кадиковим (камфора – 4,0, глюкоза – 60,0, спирт етиловий 300,0; 0,85%-ний розчин натрію хлорид – до 1000 мл), яку вводять великим тваринам внутрішньовенно по 200–300 мл 2–3 рази на добу.

2. Для боротьби з інтоксикацією організму слід підтримати антитоксичну функцію печінки за рахунок внутрішньовенного введення 20%-ного розчину глюкози – до 400 мл для великих тварин, посилити фільтраційну функцію нирок за рахунок 40%-ного розчину гексаметилентетраміну 40–60 мл, а також сумісної крові чи її замінників – гемодез 3–5 мл/кг, поліглюкін 15–25 мл/кг, гідролізатів – гідролізин Л-130 3–5 мл/кг 2 рази на день та інші препарати. Будучи активними адсорбентами, вони зв'язують і виводять з організму токсини різного походження.

3. Зменшити проникність судин і всмоктування токсинів можна внутрішньовенним введенням 10%-ного розчину кальцію хлориду 100–150 мл. Але він буде корисним після нейтралізації кислот (токсинів) у крові введенням 4%-ного розчину натрію гідрокарбонату, який підтримує у крові кислотно-лужну рівновагу, посилює вимивання токсичних продуктів із септичного вогнища. Варто пам’ятати, що розчин натрію гідрокарбонату при кип’ятінні розщеплюється з утворенням карбонату натрію, вуглекислоти і води. Тому його розчин готують у стерильному розчиннику.

4. За септичних проносів користуються обволікаючими (крохмаль, відвар льону) та адсорбентами – песил, активоване вугілля, ентеросгель. Ентеросгель – це гідро гель поліметилксилоксанів, здатний адсорбувати на своїй поверхні з умісту кишечнику токсичні речовини, продукти метаболізму і виводити їх разом з калом. За сорбційними властивостями він перевершує нині відомі у 2–2,5 рази. Уводиться всередину 4–5 разів на добу за 2 год до чи після годівлі тварин у дозі 0,5 г/кг маси тіла.

5. Важливу роль відіграє мобілізація імунобіологічних можливостей організму. Досягти цього можна за рахунок переливання крові, особливо опроміненої ультрафіолетовими чи лазерними променями, аутогемотерапії, протеїнотерапії, імуностимулювальних засобів (тималін, імзауф, вірутрицид, тощо).

При сепсисі важливу роль відіграє повноцінна годівля тварини особливо вітамінна, тому що уражена печінка неспроможна синтезувати вітаміни. Але хвора тварина найчастіше не приймає корму, а внаслідок інтоксикації у неї розвивається гіповітаміноз. Це ще більше порушує антитоксичну функцію печінки та негативно впливає на імунну систему. Тому потрібне парентеральне введення потрійних доз ретинолу, аскорбінової кислоти, вітамінів групи В (тіамін, рибофлавін, ціанкобаламін) разом з пентоксилом чи метилурацилом, які стимулюють відновно-регенеративні процеси, прискорюють синтез антитіл і таким чином підвищують резистентність організму. У хворого розвивається спрага, тому його забезпечують питною водою, до якої додають соду, цукор, патоку. Під час лікування потрібно постійно слідкувати за змінами клінічних і лабораторних показників.

Профілактикасепсису полягає у ранній і повноціннозавершеній хірургічній обробці ран, закритих гнійних процесів, а також анаеробної інфекції.