ТЕРМІЧНІ ОПІКИ

Нагрівання шкіри і розвиток опіків відбувається по-різному, залежно від джерела тепла. Можливі три способи перенесенння тепла :1) конвекція – під час дії гарячої пари чи газу; 2) прямий контакт з нагрітим предметом або гарячою рідиною; 3) радіація – під час дії теплового випромінювання інфрачервоної частини спектра.

За миттєвої дії навіть дуже високих температур глибина ураження може бути невеликою. Водночас тривалий контакт з відносно низько-температурними агентами (гаряча вода, пара) нерідко призводить до загибелі не тільки шкіри, а й більш глибоких анатомічних структур. Інфрачервоні промені здатні проникати у тканини на глибину до 5 мм, прогріваючи їх до 50–60°С.

Денатурація білка настає при температурі 60–70°С, але клітини теплокровних тварин можуть гинути й за менш високої температури. Зміни, що відбуваються у клітинах при нагріванні, визначаються співвідношенням між рівнем підвищення температури і тривалістю гіпертермії. Так, епідермальні клітини шкіри гинуть при нагріванні до 44°С протягом не менше 6 год. Підвищення температури на 1°С скорочує цей термін удвічі, а при 51°C і вище швидкість незворотних змін ще більше зростає. Нагрівання до 70°С призводить практично до миттєвої загибелі клітин.

Зміни у тканинах залежать від рівня їх нагрівання. При температурі, що не перевищує 60°С, настає так званий вологий (колікваційний) некроз. За більш інтенсивного прогрівання високотемпературними агентами тканини висихають і розвивається сухий (коагуляційний)некроз. Оскільки інтенсивність прогрівання тканин опікової рани на різних її ділянках неоднакова, ці різновиди некрозу комбінуються у різних поєднаннях з наявністю перехідних форм.

Класифікація опіків.Залежно від глибини ураження опіки розподіляють на п’ять ступенів (рис. 26).

Опіки Ι ступеня проявляються почервонінням та набряком шкіри (стійка артеріальна гіперемія і запальна ексудація). Для опіків II ступеня характерна поява пухирів, наповнених прозорою жовтуватою рідиною. Під відшарованими пластами епідермісу залишається оголений базальний його шар. Опіки III ступеня (дермальні) – це ураження власне шкіри і не завжди на всю її глибину. Часто воно обмежується ростковим шаром епідермісу лише на верхівках сосочків. В інших випадках настає змертвіння епітелію та поверхні дерми при збереженні більш глибоких її шарів та придатків шкіри.За опіків IV ступеня гине товща шкіри і утворюється некротичний струп. Опіки з частковим чи повним ураженням підшкірного жирового шару слід відносити до IV ступеня. Опіки V ступеня супроводжуються змертвінням (обвуглюванням) не лише шкіри, а й усіх м'яких тканин і кісток.

Істинну глибину уражених тканин при опіках IV–V ступенів на ранніх стадіях, як правило, визначити неможливо. Іноді її можна встановити орієнтовно за просвічуваною сіткою тромбованих підшкірних судин; за зміною забарвлення тканин, яке характеризується сірим, мертво-блідим кольором чи темним з переходом у чорний при обвуглюванні. За клінічними ознаками опіки діляться на поверхневі (І, II і III ступінь) та глибокі (IV і V ступінь).

Патогенез. Місцеві зміни, що відбуваються при опіковій травмі, підпорядковані загальнобіологічним закономірностям перебігу ранового процесу і схематично можуть бути наведені у такій послідовності: 1) первинні анатомічні та функціональні зміни; 2) реактивно-запальні процеси; 3) регенерація.

За термічного подразнення розвивається асептичний запальний процес, який призводить до розширення та підвищення проникності капілярів шкіри, внаслідок чого її товщу просочує плазма, що сприяє утворенню набряку пошкодженої ділянки. При опіках І ступеня явища гіперемії, набряку та запалення шкіри швидко проходять і процес завершується злущуванням епітелію. При опіках ІІ ступеня розширення капілярів та порушення їх проникності супроводжується виходом рідини під епідерміс, внаслідок чого зв'язок між клітинами базального та вище розташованих шарів порушується і через кілька хвилин утворюються пухирі. Якщо цілісність відшарованого епідермісу зберігається, то пухирі поступово збільшуються протягом перших двох діб і можуть з'явитися в місцях, де їх не було під час первинного огляду.

Вміст опікових пухирів спочатку близький за складом до плазми крові, а під кінець першої-другої доби у ньому з'являються лейкоцити. Через кілька днів рідина пухирів густішає і стає гелеподібною. За сприятливих умов епідерміс регенерує протягом 1,5–2-х тижнів. У випадках інфікування процес набуває гнійного характеру з наступним розвитком грануляцій та формуванням поверхневого рубця. У жуйних тварин, свиней та коней пухирі утворюються не завжди, у них розвиваються значні набряки. У такому разі пошкоджений епідерміс висихає і відторгається в міру відновлення епітеліального покриву.

Глибокі опіки ІV–V ступенів супроводжуються некрозом тканин внаслідок коагуляції білків, а запальна реакція набуває гнійно-демаркаційного характеру. Некротизована тканина розплавляється, відторгається і утворюється гранулююча рана. При опіках інколи сосочковий шар шкіри та епідермісу частково зберігається, а тому після відторгнення некротизованих мас можлива острівкова і крайова епітелізація гранулюючої ранової поверхні. Такі рани, як правило, загоюються без формування грубих рубців.

При опіках IV ступеня процес відторгнення некротизованих тканин досить тривалий і супроводжується масивним розростанням грануляцій та формуванням грубих (стягуючих), гіпертрофованих (келоїдних) рубців, що інколи призводить до контрактури суглоба. Потужний шар рубцевої тканини гальмує епітелізацію опікової поверхні, внаслідок чого можуть залишатися незагоєні ділянки, близькі за своїм перебігом до виразок.

Складність перебігу термічних опіків залежить не лише від ступеня, але й від площі їх поширення. Орієнтовно вважають, що опіки голови у тварин складають приблизно 6% всієї поверхні тіла, дорсальна частина шиї, холки і спина до клубів – 17%; вентральна частина шиї, груди та живіт – 20%; грудні кінцівки – 15%; тазові кінцівки і клуб – 22%; зона статевих органів – 4% (Плахотін М.В.).

У зв’язку з цим опіки розподіляють на широкі та обмежені. До широкиих відносять опіки, які займають площу 10% (і більше) шкіри тіла тварини. Обмежені, крім місцевих змін, викликають і загальну реакцію організму, яка швидко проходить і характеризується підвищенням температури тіла, прискоренням ШОЕ, лейкоцитозом тощо.

Широкі опіки викликають тяжкі та тривалі порушення життєво важливих функцій організму – опікову хворобу, яку за клінічним перебігом ділять на чотири стадії: опіковий шок, гостру опікову токсемію, опікову септикотоксемію, період реконвалесценції.

Опікова хвороба у тварин виникає навіть при опіку І ступеня, якщо площа його складає 10% і більше поверхні тіла. Опіковий шок має певні відмінності від травматичного (Пекарський Д.Є., Шалімов А.А.,1976), Він розвивається під впливом надсильних больових подразників, що надходять з опікової поверхні у центральну нервову систему. В механізмі розвитку опікового шоку важлива роль відводиться зоні паранекрозу тканин під дією підвищеної температури, внаслідок чого виникає реактивно-запальний процес. У цій зоні відбувається подразнення нервових закінчень, вихід плазми із судин, всмоктування продуктів розпаду тканин, підвищення активності протеолітичних ферментів, що в цілому викликає виражені загальні зміни в організмі тварини з опіковою травмою.

Внаслідок втрати великої кількості плазми зменшується її циркулюючий об’єм, у зв’язку з чим розвиваються гемоконцентрація та гіпопротеїнемія, порушуються реологічні властивості крові. Кількість еритроцитів різко знижується через їх виключення з активного кровотоку, руйнування під дією високої температури в момент опіку та продуктів розпаду тканин. Руйнування еритроцитів є однією з причин гіперкаліємії, особливо за уражень скелетних м’язів. Гіперкаліємія призводить до порушення електролітного балансу: калій виходить із внутрішньоклітинної у зовнішньоклітинну рідину, а іони натрію – навпаки. Це підвищує осмотичний тиск у клітинах і призводить до втрати ними води.

Зниження об'єму циркулюючої крові, тканинної рідини, порушення електролітного балансу приводять в дію механізми їх нормалізації (гормон кори надниркових залоз – альдостерон та антидіуретичний гормон гіпофіза). Підвищена інкреція останніх стимулює реабсорбцію води і натрію, що є головною причиною олігурії чи анурії під час опікового шоку; крім того, це сприяє затримці в організмі продуктів азотистого обміну.

У цілому ці явища ще більше посилюють розлади гемодинаміки, що супроводжується погіршенням кровообігу в термінальному відділі судинного русла. Спазм периферичних судин, підвищення в’язкості крові, агрегація її формених елементів призводить до розладів мікроциркуляції. Наслідком цього є тяжка гіпоксія тканин як зони опіку, так і життєво важливих органів, особливо серця. Надто вразливими до опікового шоку є собаки, коні та свині.

Вже на ранніх стадіях опікової травми починається прояв токсичної фази опікової хвороби. Причиною її є не тільки накопичення в судинному руслі продуктів розпаду тканин, а й підвищення концентрації токсичних олігопептидів, що утворюються внаслідок активації протеолітичних систем при зменшенні активності їх інгібіторів. У той же час існують вагомі докази (Федоров М.І., 1979) утворення специфічного опікового токсину, який призводить до тяжких дистрофічних процесів у серцевому м’язі (некрози за типом мікроінфарктів) та інших внутрішніх органах; крім того, токсин пригнічує фагоцитоз та функціональний стан рецепторного апарату Т- і В-лімфоцитів (Лівшиц P.Й.,1980).

Септикотоксемія практично завжди виникає при широких і глибоких опіках. Для неї типовими є явища гнійно-резорбтивної пропасниці. Бактеріємія в цей період спостерігається у 70% тварин з опіками. Мікрофлора, що виділяється з крові, аналогічна тій, що знаходиться в опікових ранах. Особливо загрозливим є інфікування умовно-патогенними грамнегативними мікроорганізмами, у першу чергу синьогнійною паличкою, менше протеєм, кишковою паличкою, клебсієлами. Бактеріальні токсини посилюють рівень токсемії, викликаючи обмінно-дистрофічний синдром (ураження паренхіми печінки, нирок і т.д.) та низки ускладнень – пієліт, гепатит, камінці нирок та жовчного міхура, гнійний артрит.

Вже на ранніх стадіях термічні ушкодження призводять до порушень захисних механізмів організму (Дейтч Е.,1990), у першу чергу шкіри, що створює сприятливі умови для інфікування тканин.

Навіть за умови асептичного періоду запального процесу на місці опікової травми утворюються механізми порушення місцевого імунітету. Це перш за все нагромадження в опікових пухирях продуктів деградації компонентів системи комплементу, які пригнічують хемотаксис та міграцію нейтрофілів, а інтоксикація – активність основного опсонуючого фактора тканин – фібронектину, В таких умовах посилюється навантаження на детоксикаційні системи організму, але це призводить і до посилення в них явищ дистрофії (печінка, легені, ретикулоендотеліальна система). Як наслідок, розвивається імунодефіцитний стан, який характеризується зниженням концентрації імуноглобулінів класу G,M, фагоцитарної активності лейкоцитів та пригніченням реакцій антиген-антитіло; а це призводить до підвищення агресії мікроорганізмів.

Після загоювання опікових ран настає період реконвалесценції, який проявляється інерцією патологічного процесу, тобто збереженням тих чи інших порушень з боку внутрішніх органів і систем, елементів опорно-рухового апарату. У цей період можливий розвиток пневмонії, хвороб печінки та нирок, токсичні міокардити, кахексія. Отже, враховуючи фазність як місцевих, так і загальних змін в організмі під час опіків, лікування повинно бути обов’язково комплексним, патогенетичним.

Клінічні ознаки. На практиці різні ступені опіків часто поєднуються. Поверхневі опіки, особливо в перші години після травми, супроводжуються пекучим болем. При опіках І ступеня спочатку відбувається почервоніння та набряк шкіри. У подальшому спостерігається лущення епітелію, нерідко випадіння волосся, шкіра тимчасово стає безшерстою, рожевуватою.

Опіки II ступеня супроводжуються більш сильним пекучим болем, гіперемією, великими набряками та утворенням пухирів. Останні з’являються відразу або через кілька годин після ушкодження. Вони дуже напружені, досягають розмірів від горошини до голубиного яйця і більше; нерідко розриваються, а на їх місці утворюється опікова рана з мокнучою, червоною і дуже болючою поверхнею.

При опіках III ступеня залежно від виду опікового агента утворюється поверхневий сухий світло-коричневий чи білувато-сірий м'який струп. Оскільки явища некрозу і ексудації тут поєднані, місцями виникають товстостінні пухирі. На фоні тонкого струпа нерідко де-не-де видно невеликі рожевуваті осередки – сосочки власне шкіри, що частково зберегли життєздатність.

Гнійно-демаркаційне запалення при опіках III ступеня проходить на рівні сполучнотканинної основи шкіри. Опіки IV ступеня характеризуються сухим або вологим некрозом. Коагуляційний некроз звичайно виникає під дією полум’я, в результаті контакту з розпеченими предметами. Уражена шкіра стає щільною, сухою, бурого чи навіть буро-червоного кольору. Сухий струп тривалий час, до розвитку гнійного запалення, не змінює свого вигляду. Шкіра зморщується, утворює грубі складки. Навколо мертвої ділянки виникає інтенсивне реактивне запалення, що супроводжується набряком та сильним болем.

Вологий некроз розвивається при обшпарюванні. Мертва шкіра набрякла, тістоподібна і має колір від білого до темно-червоного чи жовтуватого. Набряк значно розповсюджується за межі глибокого опіку; з часом розвивається гнійно-демаркаційне запалення, спрямоване на розплавлення змертвілих тканин. Запальний процес легко виходить за межі опікової рани, нерідко охоплює стінки судин, спонукаючи до гнійного тромбофлебіту. Проте, в цілому, за вологого некрозу опікова рана очищається значно швидше, ніж за сухого.

Опіки V ступеня (обвуглювання) здебільшого виникають у ділянках, які не мають добре розвиненої підшкірної клітковини. Характерним клінічним симптомом є утворення щільного панцироподібного струпа темно-коричневого або чорного кольору. У перші дні після травми визначити межі некрозу м'язів дуже важко. Очищення рани і утворення грануляцій значно уповільнене.

Здебільшого при опіках II–V ступенів розвивається опікова хвороба. Стадія опікового шоку починається збудженням, тривожним станом тварини, появою м’язового тремору. Потім настає торпідна фаза, що триває від кількох годин до кількох діб і характеризується пригніченням, зниженням температури тіла та кров’яного тиску. Однією з провідних ознак опікового шоку є порушення функції нирок (олігурія чи анурія). Хворих тварин завжди мучить спрага. Наступний період токсемії клінічно виражається підвищенням температури тіла, відсутністю апетиту та блювотою, загальним пригніченням, іноді судорогами. Артеріальний тиск у межах норми, пульс та дихання часті, відмічається наростаюча анемія. Олігурія змінюється поліурією.

З розвитком септикотоксемії загальний стан тварини залишається тяжким, температура тіла висока, спостерігається ремісійна пропасниця. Опіковий шок та септикотоксемія нерідко призводять до загибелі.

Прогноз. Опіки І ступеня закінчуються видужуванням, II і ІІІ-го з площею опіків понад 50% можуть закінчуватися загибеллю тварини. Смерть можлива і при менших площах опіків шкіри, якщо додатково гарячим повітрям уражаються слизові оболонки дихальних шляхів. Менш чутлива до опіків велика рогата худоба. Погано переносять значні опіки свині, у них часто спостерігається глибокий торпідний шок.

Лікування опіків зводиться до боротьби з загальними та місцевими проявами опікової хвороби. Воно має включати: 1) усунення больових подразників та нормалізацію функції нервової системи, профілактику та лікування опікового шоку; 2) зменшення чи повну ліквідацію токсемії; 3) профілактику інфекції; 4) прискорення відторгнення мертвих тканин; 5) створення умов для регенерації та трансплантації шкіри; 6) забезпечення тварин вітамінізованими, легкоперетравними кормами і задовільним зоогігієнічним утриманням.

Протишокова терапія включає комплекс заходів, спрямованих на усунення больового синдрому та зняття стресу, відновлення ефективної ге-модинаміки, нормалізацію газообміну, усунення ацидозу, профілактику та лікування порушень функції нирок, корекцію водно-електролітного балансу, поповнення дефіциту білка, боротьбу з наростаючою інтоксикацією. Поряд з анальгетиками застосовують антигістамінні препарати (димедрол, піпольфен), які посилюють їх вплив та проявляють десенсибілізувальну, седативну дію, збільшуючи одночасно ефективність вказаних раніше засобів. Слід широко застосовувати новокаїнові блокади з антибіотиками та препаратами кортикостероїдного ряду. Явища стресу ефективно усуваються внутрішньовенними введеннями натрію оксибутирату (50 мг/кг) та дроперидолу (0,5 мг/кг), які також здатні нормалізувати трофічні процеси у центральній нервовій системі. Нормалізації гемодинаміки та усунення гіповолемії, поліпшення серцевої діяльності досягають введенням плазмозамінників (глюкозо-солеві розчини, поліглюкін, реополіглюкін). Ефективними для боротьби з гіпоксією та токсемією є внутрішньовенні введення препаратів кальцію та розчинів глюкози з додаванням до них еуфіліну, серцевих засобів, преднізолону та вітаміну С.

Нормалізації функції нирок досягають внутрішньовенним введенням 15%-ного розчину маніту (1 г/кг), а для профілактики ниркової недостатності використовують лазикс (фуросемід), який викликає форсований натрійурез. За відсутності цих препаратів можна застосовувати внутрішньовенно 30%-ний розчин тіосульфату натрію (20–30 мл 2–3 рази на добу для великих тварин) або 30%-ний розчин сечовини (до 100 мл двічі на добу). Високий діуретичний ефект мають концентровані розчини глюкози. Електролітичний баланс найкраще відновлюють розчини Рінгер-Локка та лактасол. Результати лікування опікового шоку можна оцінити за відновленням забарвлення слизових оболонок, зігріванням поверхні тіла та стабільністю показника кровообігу (пульс, тиск), за нормальною функцією нирок.

Лікування тварин у період токсемії та септикотоксемії зводиться до боротьби з інтоксикацією організму, інфекцією, анемією, гіпопротеїнемією, а також до профілактики ускладнень з боку внутрішніх органів, корекції порушення обміну речовин. Тваринам у цей період призначають серцеві засоби, 5–10%-ні розчини глюкози, препарати крові, антибіотики, вітаміни групи В, С, А, а також у великих кількостях рідкі корми та воду.

Велику роль відіграє місцеве лікування опіків, яке зводиться до застосування: 1) дубильних розчинів, особливо при опіках І та II ступенів; 2) місцевої гіпотермії у комбінації з вазоконстрикторами і бактеріостатиками; 3) засобів, що прискорюють відторгнення некротизованих тканин та стимулюють регенеративні процеси.

Як засіб першої допомоги застосовують обливання ділянок опіків чистою водою температури 10–15ºС або 1%-ним розчином марганцевокислого калію, що дає можливість зняти біль, зменшити гіперемію та проникність судин, до певної міри попередити утворення пухирів. У подальшому опіки І, II та IIІ ступенів обробляють антисептиками з дубильним ефектом: спирт-ректифікат, насичені розчини перманганату калію, 5%-ний розчин таніну, 1%-ний розчин брильянтової зелені, метиленової синьки, азотнокислого срібла та його похідних – сульфадіазину, дермазину, фламазину. Опікові пухирі випорожнюють пункцією чи підрізають біля основи – тоді основа пухирів "лягає" на ростковий шар шкіри і утворює природну пов'язку.

Високоефективною є 15%-на прополісова мазь, виготовлена на рослинній олії (персикова, абрикосова, соняшникова, конопляна та ін.). При опіках III–V ступенів до неї додають антибактеріальні засоби для посилення бактеріостатичної дії. Мазь прополісу має анестезувальні, кератолітичні властивості. За рахунок ефірних масел, коричної кислоти, вітамінів та мінеральних речовин, бальзамів, які містить прополіс, посилюється ріст еластичних грануляцій, але особливо відмічається проліферація епітелію. У зв’язку з цим опікові рани при застосуванні мазі прополісу майже не дають грубих деформівних рубців.

Для місцевого лікування опіків запропоновано багато різних мазей та аерозольних препаратів. Проте у фазу очищення опікових ран особливо ефективні мазі на водорозчинній основі з поліетиленгліколю. Останній поглинає вологу, елімінує ексудат із рани, сприяє очищенню ії від некротичних тканин. Розчинені на такій основі лікарські препарати глибоко проникають у пошкоджені тканини. До таких мазей належать левосин, левомеколь (містять левоміцетин, сульфадиметоксин, тримекаїн та метилурацил), 5%-на діоксидинова і 1%-на йодопіронова мазі та ін. Мазь Вишневського раціонально застосовувати на стадії епітелізації ран, тому що через наявність жирової основи вона не має гідрофільних властивостей.

При формуванні рубцевої тканини слід застосовувати тканинну терапію, препарати гіалуронідази – лідаза, ронідаза, руманол тощо, а також пірогенал. Найбільш раціональним лікуванням широких опіків на стадії грануляції є аутотрансплантація шкіри.